卡托普利聯(lián)合氯沙坦治療心力衰竭療效觀察

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1、卡托普利聯(lián)合氯沙坦治療心力衰竭療效觀察【摘要】目的觀察卡托普利聯(lián)合氯沙坦治療心力衰竭的臨床效果。方法選取我院自2007年5月-2010年8月收治的100例心力衰竭患者作為研究對(duì)象，所有患者均給予卡托普利聯(lián)合氯沙坦治療，觀察治療效果。結(jié)果①本組100例患者治療3個(gè)療程后顯效48例，有效45例，無效7例，總有效率為93.0%o②本組患者第1療程時(shí)與治療前無明顯差異，第2療程及第3療程后患者LVD、LVWP及LVEF水平均較治療前明顯好轉(zhuǎn)（P〈0.05,P<0.01）,具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。③本組100例患者治療過程中出現(xiàn)干咳5例，頭暈3例，經(jīng)調(diào)整用

2、藥后消失。結(jié)論卡托普利聯(lián)合氯沙坦治療心力衰竭效果理想，可顯著改善心肌供血水平，且臨床不良反應(yīng)較輕微，值得臨床推廣應(yīng)用?！娟P(guān)鍵詞】心力衰竭；卡托普利；氯沙坦慢性心力衰竭是各種心臟病發(fā)展到嚴(yán)重階段的一種臨床癥候群，是各種心臟結(jié)構(gòu)或功能疾病損傷心室充盈和/或射血能力的結(jié)果。心力衰竭臨床主要可表現(xiàn)為呼吸困難、水腫和乏力等。慢性心力衰竭是嚴(yán)重影響中老年患者生活質(zhì)量的心血管疾病，如何有效控制及緩解臨床癥狀和預(yù)防并發(fā)癥發(fā)生是提高心衰患者生活治療的關(guān)鍵。本文就我院近年來采用卡托普利聯(lián)合氯沙坦治療心力衰竭的臨床資料報(bào)告如下，以期對(duì)臨床工作有所幫助：1資料與

3、方法1.1一般資料選取我院自2007年5月-2010年8月收治的100例心力衰竭患者作為研究對(duì)象，所有患者均已確診且排除嚴(yán)重肝腎功能不全、過敏體質(zhì)、妊娠、精神疾病等患者。100例患者中男68例，女32例；年齡56-86歲，平均65.7歲；心臟病病程4-27年，平均12.4年；按照NYHA心功能分級(jí)標(biāo)準(zhǔn)，其中II級(jí)者32例，III級(jí)者48例，IV級(jí)者20例；基礎(chǔ)疾病中高血壓76例，冠心病54例，糖尿病29例,高脂血癥33例。1.2治療方法給予一般治療如休息、控制鈉鹽攝入、限制飲水量、少量多餐等；控制基礎(chǔ)疾病如控制血糖、血壓、血脂等，注意調(diào)節(jié)

4、體內(nèi)酸堿平衡；給予卡托普利片（京醫(yī)保中洋大藥房有限公司生產(chǎn)，國(guó)藥準(zhǔn)字H31022986）口服25mg,每次3次；給予氯沙坦片（杭州默沙東制藥有限公司生產(chǎn)，國(guó)藥準(zhǔn)字H20000371）50mg,每日1次?；颊邍?yán)格按照醫(yī)囑進(jìn)行服藥，連續(xù)服用4周為一個(gè)療程，連續(xù)治療3個(gè)療程后觀察治療效果。1.3觀察指標(biāo)記錄本組患者治療前、治療后1療程、2療程、3療程的超聲心動(dòng)圖指標(biāo)，檢測(cè)項(xiàng)目包括左室舒張末期內(nèi)徑（LVD）、左室后壁厚度（LVWP）及左室射血分?jǐn)?shù)（LVEF）,并觀察并記錄治療期間的不良反應(yīng)情況。1.4療效評(píng)價(jià)標(biāo)準(zhǔn)［1］顯效：患者心功能NYHA分級(jí)

5、改善2級(jí)以上；有效：患者心功能NYHA分級(jí)改善1級(jí)以上；無效：患者心功能NYHA分級(jí)基本無變化甚至加重。1.5統(tǒng)計(jì)學(xué)方法本組數(shù)據(jù)均采用SPSS15.0統(tǒng)計(jì)學(xué)軟件進(jìn)行處理，計(jì)量資料采用x±s表示，組間進(jìn)行t檢驗(yàn)，以P<0.05為有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。2結(jié)果2.1臨床療效本組100例患者治療3個(gè)療程后顯效48例,有效45例，無效7例，總有效率為93.0%o1.2LVD、LVWP及LVEF指標(biāo)見表1。由表1可以看出，本組患者第1療程時(shí)與治療前無明顯差異，第2療程及第3療程后患者LVD、LVWP及LVEF水平均較治療前明顯好轉(zhuǎn)(P<0.05,P<0.01

6、),具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。1.3不良反應(yīng)本組100例患者治療過程中出現(xiàn)干咳5例,頭暈3例，經(jīng)調(diào)整用藥后消失。3討論外周血管阻力增高、心臟輸出量降低是心力衰竭的重要機(jī)理。由于各種因素導(dǎo)致心肌收縮力降低、心臟排血量下降,最終不能供應(yīng)生理需求而出現(xiàn)各種組織器官灌血不足及體循環(huán)和肺循環(huán)充血的表現(xiàn)。對(duì)于慢性心力衰竭的臨床治療應(yīng)針對(duì)降低外周血管阻力和提高心臟輸出量?jī)蓚€(gè)基本病機(jī)[2]o卡托普利為血管緊張素轉(zhuǎn)換酶(ACE)抑制劑，該藥能夠通過抑制ACE、組織血管緊張素II(Angll)的合成從而降低醛固酮的分泌，最終達(dá)到擴(kuò)張周圍血管、降低周圍血管阻力的作用。另

7、外，本品還可抑制突觸前去甲腎上腺素的釋放，對(duì)于心衰患者來說，其能夠明顯的降低由去甲腎上腺素引起的外周血管阻力增加的情況，同時(shí)可降低肺毛細(xì)血管及肺血管阻力，間接性的改善心臟排血量及心肌收縮功能[3]o氯沙坦與卡托普利的作用相近，其可通過阻斷Angll和ATI受體的結(jié)合來降低周圍血管阻力，同時(shí)也能夠降低醛固酮的正常分泌和釋放，多重作用使機(jī)體血容量及周圍血管阻力降低，從而與卡托普利協(xié)同達(dá)到改善心衰癥狀的目的。本組100例患者治療前后LVD、LVWP及LVEF水平均較治療前明顯好轉(zhuǎn)，治療后心肌功能及心衰癥狀改善明顯，值得臨床推廣應(yīng)用。參考文獻(xiàn)[1

8、]林先和，彭佑華.慢性充血性心力衰竭患者IL-6、TNF-a與心功能分級(jí)的相關(guān)性[J].山東醫(yī)藥,2010,50(9)：52-53.[2]潘建生，方漢云.貝那普利聯(lián)合倍他樂克對(duì)慢性充血性心力衰