【5A版】高血壓的發(fā)病機(jī)制.pptx

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1、高血壓的發(fā)病機(jī)制內(nèi)容提要高血壓病因和發(fā)病機(jī)制123正常血壓的形成和調(diào)節(jié)機(jī)制高血壓的靶器官損害血壓的形成和影響因素1．血壓的形成條件動(dòng)脈血壓（俗稱血壓）是指動(dòng)脈內(nèi)的血液對(duì)單位面積血管壁的側(cè)壓力。（l）心血管系統(tǒng)的血液充盈情況（2）心臟射血情況（3）外周血管阻力收縮壓心臟收縮時(shí)，動(dòng)脈血壓所達(dá)到的最高數(shù)值舒張壓心臟舒張時(shí)，動(dòng)脈血壓下降到的最低數(shù)值血壓的調(diào)節(jié)機(jī)制神經(jīng)調(diào)節(jié)體液調(diào)節(jié)心血管的自身調(diào)節(jié)血壓的生理調(diào)節(jié)降壓藥物交感神經(jīng)系統(tǒng)血管壁大血管血容量靜脈系統(tǒng)、毛細(xì)血管等心臟心肌收縮力，心率心輸出量血管阻力外周血管β受體阻滯劑×血壓

2、相關(guān)作用因子利尿劑α受體阻滯劑RAAS阻滯劑鈣離子拮抗劑血壓＝RAAS系統(tǒng)神經(jīng)調(diào)節(jié)交感興奮：心率加快、心縮力加強(qiáng)血管收縮(腎、小腸、皮膚)骨骼肌的小動(dòng)脈擴(kuò)張腎素釋放增加腎上腺素分泌增加小氣管擴(kuò)張自主神經(jīng)：包括交感神經(jīng)和副交感神經(jīng)兩部分；均支配內(nèi)臟活動(dòng)；功能相拮抗；不受意識(shí)支配壓力感受器機(jī)制化學(xué)感受器系統(tǒng)體液調(diào)節(jié)升高血壓的激素：血管緊張素II醛固酮抗利尿激素(ADH)去甲腎上腺素(NE)腎上腺素(E)降低血壓的激素：緩激肽前列腺素心房利鈉激素心血管的自身調(diào)節(jié)代謝性自身調(diào)節(jié)機(jī)制：組織細(xì)胞代謝產(chǎn)物或局部體液因素（CO2、H

3、+、腺苷、K+、ADP等）→毛細(xì)血管前括約肌舒張→血流↑（微循環(huán)水平）肌源性自身調(diào)節(jié)：血管內(nèi)壓力↑→平滑肌緊張度↑→血流量較穩(wěn)定（腎血管較明顯）內(nèi)容提要高血壓病因和發(fā)病機(jī)制123正常血壓的形成和調(diào)節(jié)機(jī)制高血壓的靶器官損害1.遺傳學(xué)說(shuō)2.鈉與高血壓3.腎原學(xué)說(shuō)(腎素一血管緊張素一醛固酮學(xué)說(shuō))5.中樞神經(jīng)系統(tǒng)和植物神經(jīng)與高血壓6.其他因素2.鈉與高血壓高鹽攝人和腎排鈉能力減退→鈉在體內(nèi)積聚→血管平滑肌細(xì)胞對(duì)去甲腎上腺素、血管緊張素Ⅱ等的反應(yīng)性增強(qiáng)→外周血管阻力↑鈉潴留→細(xì)胞外液量增加→血容量↑→血壓↑臨床常用的利尿劑主要

4、是減少體內(nèi)鈉而產(chǎn)生降壓效應(yīng)。Page13腎素釋放的調(diào)節(jié)腎素：由腎小球入球小動(dòng)脈壁的近球細(xì)胞合成和分泌的一種酸性蛋白酶。增加腎小管對(duì)NaCl和水的重吸收。腎內(nèi)機(jī)制：腎血壓降低；流經(jīng)致密斑的小管液Cl-、Na+濃度降低神經(jīng)機(jī)制：腎交感神經(jīng)興奮體液機(jī)制：促進(jìn)釋放：前列腺素、腎上腺素、去甲腎上腺素、胰高血糖素等抑制釋放：血管緊張素II、血管加壓素等Page14血管緊張素的生理作用血管緊張素I（AngiotensinI）：對(duì)多數(shù)組織、細(xì)胞來(lái)說(shuō)，不具有活性血管緊張素II（AngiotensinII）：最重要收縮血管：微動(dòng)脈收縮血

5、壓升高；靜脈收縮回心血量增多促進(jìn)腎上腺皮質(zhì)球狀帶合成和釋放醛固酮直接促進(jìn)腎小管對(duì)Na+、水的重吸收促進(jìn)交感神經(jīng)末梢釋放去甲腎上腺素(通過(guò)接頭前調(diào)制)作用于腦的某些部位，使交感縮血管中樞緊張性活動(dòng)加強(qiáng)增強(qiáng)渴覺(jué)，導(dǎo)致飲水行為醛固酮醛固酮：是一種類固醇類激素（鹽皮質(zhì)激素家族），作用：是人體內(nèi)調(diào)節(jié)血容量的激素，主要作用于腎臟，通過(guò)調(diào)節(jié)腎臟對(duì)鈉離子的重吸收，維持水鹽平衡。調(diào)節(jié)機(jī)制：醛固酮是調(diào)節(jié)細(xì)胞外液容量和電解質(zhì)的激素，醛固酮的分泌，是通過(guò)腎素一血管緊張素系統(tǒng)實(shí)現(xiàn)的。3.腎原學(xué)說(shuō)(腎素一血管緊張素一醛固酮學(xué)說(shuō))血壓腎臟血管收縮

6、血管緊張素I腎素底物血管緊張素II腎素水鈉潴留醛固酮腎上腺皮質(zhì)Page17腎素-血管緊張素-醛固酮系統(tǒng)renin-angiotensin-aldosteronesystem血管緊張素原血管緊張素I腎素ACE血管緊張素II緩激肽無(wú)活性片斷AT1AT2血管收縮血壓升高醛固酮分泌水鈉潴留交感神經(jīng)興奮血管擴(kuò)張抗細(xì)胞增殖調(diào)節(jié)細(xì)胞程序化凋亡非ACE途徑血管緊張素II激活前突觸和后突觸RAS及SNSBrooksDP,RuffoloRR.JHypertens1999;17(Suppl2):S27-S32后突觸α1受體后突觸AT1受體

7、交感神經(jīng)元血管緊張素II前突觸AT1受體去甲腎上腺素血管(+)ARBRAAS對(duì)交感神經(jīng)的雙重激活作用簡(jiǎn)單說(shuō)來(lái)，RAAS可以通過(guò)以下幾個(gè)途徑影響水鹽代謝從而達(dá)到對(duì)血壓的調(diào)控，以及對(duì)心血管系統(tǒng)的不良影響促進(jìn)交感神經(jīng)活性增加作用于血管平滑肌，促使收縮血管，從而增加血管阻力導(dǎo)致高血壓作用于腎臟，增加醛固酮分泌，促進(jìn)水鈉儲(chǔ)留，從而增加血容量導(dǎo)致高血壓參與血管生成和炎癥過(guò)程ATII和醛固酮刺激組織生長(zhǎng)，從而促進(jìn)血管重建和心室重構(gòu)增強(qiáng)去甲腎上腺素釋放到突觸，引起血管收縮。Page194.中樞神經(jīng)系統(tǒng)和植物神經(jīng)與高血壓大腦皮層興奮與

8、抑制過(guò)程失調(diào)→皮層下血管運(yùn)動(dòng)中樞失衡→腎上腺素能活性增加→節(jié)后交感神經(jīng)釋放去甲腎上腺素增多→外周血管阻力增高→血壓上升（5一羥色胺、多巴胺等也可能參與這一過(guò)程）精神緊張，焦慮，壓抑等應(yīng)激狀態(tài)下→交感神經(jīng)活性亢進(jìn)→小動(dòng)脈和靜脈收縮→心輸出量增加→血壓升高5.其他因素內(nèi)皮細(xì)胞功能受損：內(nèi)皮細(xì)胞不僅是一種屏障結(jié)構(gòu)，而且具有調(diào)節(jié)血管舒縮功能、血流穩(wěn)定性