高血壓的發(fā)病機制課件

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1、高血壓的發(fā)病機制內(nèi)容提要高血壓病因和發(fā)病機制123正常血壓的形成和調(diào)節(jié)機制高血壓的靶器官損害血壓的形成和影響因素1．血壓的形成條件動脈血壓（俗稱血壓）是指動脈內(nèi)的血液對單位面積血管壁的側(cè)壓力。（l）心血管系統(tǒng)的血液充盈情況（2）心臟射血情況（3）外周血管阻力收縮壓心臟收縮時，動脈血壓所達到的最高數(shù)值舒張壓心臟舒張時，動脈血壓下降到的最低數(shù)值血壓的調(diào)節(jié)機制神經(jīng)調(diào)節(jié)體液調(diào)節(jié)心血管的自身調(diào)節(jié)血壓的生理調(diào)節(jié)降壓藥物交感神經(jīng)系統(tǒng)血管壁大血管血容量靜脈系統(tǒng)、毛細血管等心臟心肌收縮力，心率心輸出量血管阻力外周血管β受體阻滯劑×血壓相關(guān)作

2、用因子利尿劑α受體阻滯劑RAAS阻滯劑鈣離子拮抗劑血壓＝RAAS系統(tǒng)神經(jīng)調(diào)節(jié)交感興奮：心率加快、心縮力加強血管收縮(腎、小腸、皮膚)骨骼肌的小動脈擴張腎素釋放增加腎上腺素分泌增加小氣管擴張自主神經(jīng)：包括交感神經(jīng)和副交感神經(jīng)兩部分；均支配內(nèi)臟活動；功能相拮抗；不受意識支配壓力感受器機制化學(xué)感受器系統(tǒng)體液調(diào)節(jié)升高血壓的激素：血管緊張素II醛固酮抗利尿激素(ADH)去甲腎上腺素(NE)腎上腺素(E)降低血壓的激素：緩激肽前列腺素心房利鈉激素心血管的自身調(diào)節(jié)代謝性自身調(diào)節(jié)機制：組織細胞代謝產(chǎn)物或局部體液因素（CO2、H+、腺苷、K

3、+、ADP等）→毛細血管前括約肌舒張→血流↑（微循環(huán)水平）肌源性自身調(diào)節(jié)：血管內(nèi)壓力↑→平滑肌緊張度↑→血流量較穩(wěn)定（腎血管較明顯）內(nèi)容提要高血壓病因和發(fā)病機制123正常血壓的形成和調(diào)節(jié)機制高血壓的靶器官損害1.遺傳學(xué)說2.鈉與高血壓3.腎原學(xué)說(腎素一血管緊張素一醛固酮學(xué)說)5.中樞神經(jīng)系統(tǒng)和植物神經(jīng)與高血壓6.其他因素2.鈉與高血壓高鹽攝人和腎排鈉能力減退→鈉在體內(nèi)積聚→血管平滑肌細胞對去甲腎上腺素、血管緊張素Ⅱ等的反應(yīng)性增強→外周血管阻力↑鈉潴留→細胞外液量增加→血容量↑→血壓↑臨床常用的利尿劑主要是減少體內(nèi)鈉而產(chǎn)生

4、降壓效應(yīng)。Page13腎素釋放的調(diào)節(jié)腎素：由腎小球入球小動脈壁的近球細胞合成和分泌的一種酸性蛋白酶。增加腎小管對NaCl和水的重吸收。腎內(nèi)機制：腎血壓降低；流經(jīng)致密斑的小管液Cl-、Na+濃度降低神經(jīng)機制：腎交感神經(jīng)興奮體液機制：促進釋放：前列腺素、腎上腺素、去甲腎上腺素、胰高血糖素等抑制釋放：血管緊張素II、血管加壓素等Page14血管緊張素的生理作用血管緊張素I（AngiotensinI）：對多數(shù)組織、細胞來說，不具有活性血管緊張素II（AngiotensinII）：最重要收縮血管：微動脈收縮血壓升高；靜脈收縮回心血量

5、增多促進腎上腺皮質(zhì)球狀帶合成和釋放醛固酮直接促進腎小管對Na+、水的重吸收促進交感神經(jīng)末梢釋放去甲腎上腺素(通過接頭前調(diào)制)作用于腦的某些部位，使交感縮血管中樞緊張性活動加強增強渴覺，導(dǎo)致飲水行為醛固酮醛固酮：是一種類固醇類激素（鹽皮質(zhì)激素家族），作用：是人體內(nèi)調(diào)節(jié)血容量的激素，主要作用于腎臟，通過調(diào)節(jié)腎臟對鈉離子的重吸收，維持水鹽平衡。調(diào)節(jié)機制：醛固酮是調(diào)節(jié)細胞外液容量和電解質(zhì)的激素，醛固酮的分泌，是通過腎素一血管緊張素系統(tǒng)實現(xiàn)的。3.腎原學(xué)說(腎素一血管緊張素一醛固酮學(xué)說)血壓腎臟血管收縮血管緊張素I腎素底物血管緊張素

6、II腎素水鈉潴留醛固酮腎上腺皮質(zhì)Page17腎素-血管緊張素-醛固酮系統(tǒng)renin-angiotensin-aldosteronesystem血管緊張素原血管緊張素I腎素ACE血管緊張素II緩激肽無活性片斷AT1AT2血管收縮血壓升高醛固酮分泌水鈉潴留交感神經(jīng)興奮血管擴張抗細胞增殖調(diào)節(jié)細胞程序化凋亡非ACE途徑血管緊張素II激活前突觸和后突觸RAS及SNSBrooksDP,RuffoloRR.JHypertens1999;17(Suppl2):S27-S32后突觸α1受體后突觸AT1受體交感神經(jīng)元血管緊張素II前突觸AT1

7、受體去甲腎上腺素血管(+)ARBRAAS對交感神經(jīng)的雙重激活作用簡單說來，RAAS可以通過以下幾個途徑影響水鹽代謝從而達到對血壓的調(diào)控，以及對心血管系統(tǒng)的不良影響促進交感神經(jīng)活性增加作用于血管平滑肌，促使收縮血管，從而增加血管阻力導(dǎo)致高血壓作用于腎臟，增加醛固酮分泌，促進水鈉儲留，從而增加血容量導(dǎo)致高血壓參與血管生成和炎癥過程ATII和醛固酮刺激組織生長，從而促進血管重建和心室重構(gòu)增強去甲腎上腺素釋放到突觸，引起血管收縮。Page194.中樞神經(jīng)系統(tǒng)和植物神經(jīng)與高血壓大腦皮層興奮與抑制過程失調(diào)→皮層下血管運動中樞失衡→腎上

8、腺素能活性增加→節(jié)后交感神經(jīng)釋放去甲腎上腺素增多→外周血管阻力增高→血壓上升（5一羥色胺、多巴胺等也可能參與這一過程）精神緊張，焦慮，壓抑等應(yīng)激狀態(tài)下→交感神經(jīng)活性亢進→小動脈和靜脈收縮→心輸出量增加→血壓升高5.其他因素內(nèi)皮細胞功能受損：內(nèi)皮細胞不僅是一種屏障結(jié)構(gòu)，而且具有調(diào)節(jié)血管舒縮功能、血流穩(wěn)定性