殺松材線蟲劑篩選與抗生素對(duì)殺線劑增效作用

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1、1現(xiàn)有松材線蟲的防治方法綜述1．1松材線蟲的致病機(jī)理研究進(jìn)展目前對(duì)松材線蟲病的致病機(jī)理還沒有弄清楚，因而現(xiàn)有的一些防治松材線蟲病的辦法還不是十分的有效，中國(guó)和日本雖投入大量人力、物力對(duì)松材線蟲病進(jìn)行研究和防治，但是，松材線蟲病的危害仍一直呈上升趨勢(shì)(楊寶君等，1995)，下面對(duì)一些提出的致病機(jī)理進(jìn)行介紹。松材線蟲病的發(fā)生和發(fā)展涉及到寄主(松樹)，媒介(昆蟲)、病原(線蟲)以及有關(guān)的微生物(真菌、細(xì)菌)等多種生物因素。這些因素相互之間構(gòu)成了復(fù)雜的關(guān)系，給致病機(jī)理的研究工作增加了難度。為了揭示松材線蟲病的致病機(jī)理，除了繼續(xù)進(jìn)行組織病理學(xué)、致病生化因子等

2、方面的研究外，還有必要進(jìn)一步查明與松材線蟲有關(guān)的微生物在病害發(fā)展過程中的真正作用這對(duì)于全面深入認(rèn)識(shí)松材線蟲病的致病機(jī)理和尋找新的防治途徑有著十分重要的意義。大量研究表明，在受害松樹表現(xiàn)癥狀以前，其內(nèi)部已經(jīng)發(fā)生了一系列組織學(xué)上的病變。接種試驗(yàn)和組織病理學(xué)研究發(fā)現(xiàn)，樹脂道的泌脂細(xì)胞最先受到線蟲侵襲而破壞，以胞質(zhì)顆粒化、核畸形或消失以及細(xì)胞內(nèi)含物變褐色為標(biāo)志的軸向和射線薄壁細(xì)胞的死亡，是寄主對(duì)線蟲侵染的第一個(gè)明顯的組織病理學(xué)反應(yīng)。該現(xiàn)象不僅發(fā)生在接種點(diǎn)附近，而且也發(fā)生在遠(yuǎn)離接種點(diǎn)的部分。當(dāng)感病松樹停止分泌樹脂時(shí)，木質(zhì)部軸向薄壁細(xì)胞和射線薄壁細(xì)胞的死亡已相

3、當(dāng)普遍；樹脂道、射線和形成層內(nèi)出現(xiàn)空洞，并延伸至皮層和木質(zhì)部，引起組織的嚴(yán)重破壞。此后，線蟲群體蟲口開始進(jìn)入增長(zhǎng)期。這些變化反映出細(xì)胞和組織病變發(fā)生在線蟲蟲口增長(zhǎng)和擴(kuò)展之前(M鋤iya，1980，1985；Kusunoki，1987；劉軍民等，1995)。野外觀察結(jié)果證實(shí)，在線蟲侵染的初期，進(jìn)入樹木的線蟲大多分布在侵染點(diǎn)周圍，線蟲群體的增長(zhǎng)則是在病樹分泌樹脂停止和出現(xiàn)外部癥狀后開始，即使在發(fā)病推遲的情況下也是如此(M鋤iya，1987)。就松樹的死亡過程而言，形成層活動(dòng)彰r下降、某些物質(zhì)的氣化或松脂的滲漏造成的輸水堵塞以及來自死亡射線的代謝物等都被

4、認(rèn)為是十分重要的。在這些因素中，由管胞空穴化而導(dǎo)致的輸水堵塞尤為重要(Kusunoki，1987)。關(guān)于管胞的空穴化和堵塞原因看法不一，Kuroda(1989)認(rèn)為是由木薄壁組織細(xì)胞的變化引起的，木薄壁組織細(xì)胞內(nèi)的萜烯類化合物的合成生理變化與管胞空穴的形成有關(guān)。在管胞空穴化之前，該類化合物的含量明顯增加，并通過薄壁細(xì)胞的壁孔外滲，氣化后充塞在管胞中。由于它們具有疏水性和較低的表面張力，從而導(dǎo)致了病樹內(nèi)管胞空穴的形成(Kuroda，1991)。Ikeda&Suzaki(19(11)指出，受害樹木木質(zhì)部中的射線薄壁細(xì)胞的死亡可以使空穴化的管胞不能重新進(jìn)

5、水，因而阻礙了輸水。saski等(1984)則提出樹脂道滲漏出的松脂堵塞了管胞。Nobbuchi等(1984)在木質(zhì)部薄壁細(xì)胞內(nèi)觀察到了空泡和管胞紋孔膜的堵塞。針對(duì)上述不同觀點(diǎn)，F(xiàn)ukuda等(1992)對(duì)松樹木質(zhì)部空穴化和細(xì)胞學(xué)變化進(jìn)行了深入的研j兌。他們發(fā)現(xiàn)在木質(zhì)部出現(xiàn)的失調(diào)區(qū)域內(nèi)．由具緣紋孔閉合造成的管胞空穴化比臼固體或液體物質(zhì)堵塞紋孔造成的要廣泛。據(jù)此認(rèn)為感病樹木水分輸導(dǎo)功能失調(diào)三要是由氣體物質(zhì)使管胞空穴化引起的，并根據(jù)研究結(jié)果把松材線蟲病害發(fā)展過程歸納為三個(gè)階段。首先，少量的線蟲侵入誘發(fā)木薄壁細(xì)胞的脂肪滴消失，這可能與松樹組織內(nèi)的萜烯類化

6、合物的合成量增加有關(guān)。然后，細(xì)胞發(fā)生變性和壞死，導(dǎo)致毗鄰管胞的空穴化，或有時(shí)導(dǎo)致管胞腔和紋孔膜被釋放的物質(zhì)堵塞。這種細(xì)胞學(xué)上的變化和管胞空穴化是連續(xù)進(jìn)行的。最后，內(nèi)部癥狀擴(kuò)展至整個(gè)樹體，線蟲群體增加，形成層死亡，水分輸導(dǎo)完全停止。同時(shí)，針葉內(nèi)水分虧缺，光合作用和呼吸作用停止，針葉黃化。隨后，F(xiàn)ukuda等(1994)又發(fā)現(xiàn)，感病松樹體內(nèi)乙烯含量增加與形成層壞死有密切關(guān)系，并進(jìn)一步影響到木質(zhì)部堵塞和水勢(shì)下降。據(jù)suggwa(1982)報(bào)道，感染松材線蟲拜i的松樹有恢復(fù)的現(xiàn)象。接種后16d，創(chuàng)傷樹脂道就可出現(xiàn)，隨之遭受破壞，圍繞著形成層區(qū)形成較大的空洞

7、，導(dǎo)致形成層劈裂。當(dāng)受害較輕時(shí)，即使產(chǎn)生樹脂道創(chuàng)傷，空洞也不能形成，而且形成層可恢復(fù)活動(dòng)。sasaki等(1984)查明，恢復(fù)正常的松苗莖內(nèi)雖出現(xiàn)典型的松脂滲漏現(xiàn)象，但形成層仍能活動(dòng)，產(chǎn)生正常的管胞。這表明病原物的某些致病因子參與了薄壁組織細(xì)胞的死亡過程，并且，當(dāng)發(fā)生的破壞僅限于木質(zhì)部的泌脂細(xì)胞或薄壁組織細(xì)胞時(shí)，病害就不致死。然而。當(dāng)整個(gè)形成層遭受這些致病因子的作用時(shí)，受害松樹將死亡。在病害發(fā)展過程中，薄壁組織細(xì)胞壁和膜系統(tǒng)最先遭受病原物的侵害。Odani等(1985)發(fā)現(xiàn)，用松材線蟲高分子量粗提韌和市售纖維素酶OnozukaR．10、果膠酶和Ma

8、cerozymeR．10等細(xì)胞壁降解酶處理的1年生和3年生赤松苗，均表現(xiàn)出與線蟲引起的相同癥狀，并且用柱層析方法，夫粗提物