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《nrf2-are信號通路在癲癇腦損傷中的作用及萊菔硫烷的神經(jīng)保護(hù)機(jī)制研究》由會員上傳分享，免費(fèi)在線閱讀，更多相關(guān)內(nèi)容在學(xué)術(shù)論文-天天文庫。
1、河北醫(yī)科大學(xué)學(xué)位論文使用授權(quán)及知識產(chǎn)權(quán)歸屬承諾本學(xué)位論文在導(dǎo)師(或指導(dǎo)小組)的指導(dǎo)下，由本人獨(dú)立完成。本學(xué)位論文研究所獲得的研究成果，其知識產(chǎn)權(quán)歸河北醫(yī)科大學(xué)所有。河北醫(yī)科大學(xué)有權(quán)對本學(xué)位論文進(jìn)行交流、公開和使用。凡發(fā)表與學(xué)位論文主要內(nèi)容相關(guān)的論文，第一署名單位為河北醫(yī)科大學(xué)，試驗(yàn)材料、原始數(shù)據(jù)、申報的專利等知識產(chǎn)權(quán)均歸河北醫(yī)科大學(xué)所有。否則，承擔(dān)相應(yīng)的法律責(zé)任。研究生簽名：互中導(dǎo)師簽章：吲子二級學(xué)院領(lǐng)研究生學(xué)位論文獨(dú)創(chuàng)性聲明本論文是在導(dǎo)師指導(dǎo)下進(jìn)行的研究工作及取得的研究成果，除了文中特別加以標(biāo)注等內(nèi)容外，文中不包含其他人
2、已發(fā)表或撰寫的研究成果，指導(dǎo)教師對此進(jìn)行了審定。本論文由本人獨(dú)立撰寫，文責(zé)自負(fù)。研究生簽名：五f專導(dǎo)師簽章：力吁年月日目錄中文摘要??????????????????????????．．1英文摘要??????????????????????????．．8英文縮寫??????????????????????????．16研究論文Nrf2一ARE信號通路在癲癇腦損傷中的作用及萊菔硫烷的神經(jīng)保護(hù)機(jī)制研究引言??????????????????????????．17第一部分Nrf2．ARE信號通路在急性電點(diǎn)燃癲癇大鼠海馬的表達(dá)及意
3、義前言??????????????????????????．19胃lJ吾??????????????????????????．1y材料與方法???????????????????????．20結(jié)果??????????????????????????．35附圖??????????????????????????．38討論??????????????????????????．49小結(jié)??????????????????????????。51參考文獻(xiàn)????????????????????????．51第二部分萊菔硫烷對慢性電點(diǎn)
4、燃癲癇大鼠的腦保護(hù)作用研究前言??????????????????????????．54刖舌??????????????????????????．)4材料與方法???????????????????????．55結(jié)果??????????????????????????．59附圖??????????????????????????．63附表??????????????????????????．68討論??????????????????????????．69小結(jié)??????????????????????????．71參考文
5、獻(xiàn)????????????????????????．72第三部分萊菔硫烷對慢性電點(diǎn)燃癲癇大鼠腦保護(hù)作用的機(jī)制研究前言??????????????????????????．75日IJ吾??????????????????????????．。75材料與方法???????????????????????．76結(jié)果??????????????????????????．77附圖??????????????????????????．79討論??????????????????????????．．84小結(jié)????????????????
6、??????????．．86參考文獻(xiàn)????????????????????????．．87結(jié)論????????????????????????????．．89綜述氧化應(yīng)激與癲癇????????????????????90致謝???????????????????????????120個人簡歷??????????????????????????．121中文摘要Nrf2．ARE信號通路在癲癇腦損傷中的作用及萊菔硫烷的神經(jīng)保護(hù)機(jī)制研究摘要癲癇是最常見的神經(jīng)系統(tǒng)疾病之一，是多種病因?qū)е碌穆阅X部病變，以大腦神經(jīng)元過度地、反復(fù)超同
7、步化放電為特征，臨床表現(xiàn)為短暫性中樞神經(jīng)系統(tǒng)功能失常的綜合征。癲癇反復(fù)發(fā)作可導(dǎo)致腦部神經(jīng)元選擇性損傷，甚至壞死丟失，從而引起膠質(zhì)細(xì)胞增生、突觸重構(gòu)等腦結(jié)構(gòu)和功能的可塑性變化；而大腦這些可塑性變化又使癲癇反復(fù)發(fā)作，是癲癇難治的主要原因之一，反復(fù)癲癇發(fā)作的患者常伴有認(rèn)知功能損傷，其發(fā)生率約為30％．40％。癲癇的發(fā)病機(jī)制非常復(fù)雜，迄今尚未完全闡明，氧化應(yīng)激損傷、谷氨酸興奮性毒性、鈣超載等多種因素都能誘導(dǎo)神經(jīng)元異常放電觸發(fā)癲癇。其中氧化應(yīng)激產(chǎn)生的氧自由基連鎖反應(yīng)是神經(jīng)元受損的核心病理環(huán)節(jié)。近年的研究結(jié)果證實(shí)，許多慢性疾病都與人體
8、內(nèi)氧化應(yīng)激發(fā)生，累積過多的自由基(FreeRadical，F(xiàn)R)有關(guān)，癲癇與氧化應(yīng)激之間的關(guān)系日益成為科研工作者研究的熱點(diǎn)。無論是癲癇動物模型還是癲癇患者的腦內(nèi)均存在著活躍的氧化應(yīng)激反應(yīng)，癲癇發(fā)作時FR含量明顯增加，遠(yuǎn)遠(yuǎn)超過機(jī)體對FR的清除能力。大量的FR可以直接使脂質(zhì)、蛋白質(zhì)及DNA等大分子物質(zhì)發(fā)生氧
