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《外源性小鼠干擾素誘導蛋白-10在堿燒傷誘導角膜新生血管中的作用研究》由會員上傳分享，免費在線閱讀，更多相關內(nèi)容在學術論文-天天文庫。
1、蘇州大學學位論文獨創(chuàng)性聲明本人鄭重聲明：所提交的學位論文是本人在導師的指導下，獨立進行研究工作所取得的成果。除文中已經(jīng)注明引用的內(nèi)容外，本論文不含其他個人或集體已經(jīng)發(fā)表或撰寫過的研究成果，也不含為獲得蘇州大學或其它教育機構的學位證書而使用過的材料。對本文的研究作出重要貢獻的個人和集體，均已在文中以明確方式標明。本人承擔本聲明的法律責任。論文作者簽名：縊皇豳El期：滬l≥。口s．o／蘇州大學學位論文使用授權聲明本人完全了解蘇州大學關于收集、保存和使用學位論文的規(guī)定，即：學位論文著作權歸屬蘇州大學。本學位論文電子文檔的內(nèi)容和紙質論文的內(nèi)容
2、相一致。蘇州大學有權向國家圖書館、中國社科院文獻信息情報中心、中國科學技術信息研究所(含萬方數(shù)據(jù)電子出版社)、中國學術期刊(光盤版)電子雜志社送交本學位論文的復印件和電子文檔，允許論文被查閱和借閱，可以采用影印、縮印或其他復制手段保存和匯編學位論文，可以將學位論文的全部或部分內(nèi)容編入有關數(shù)據(jù)庫進行檢索。涉密論文口本學位論文屬在——L月解密后適用本規(guī)定。非涉密論文囤論文作者簽名：導師簽名：越婦El刪．日外源性小鼠干擾素誘導蛋白．10在堿燒傷誘導角膜新生血管中的作用研究中文摘要外源性小鼠干擾素誘導蛋白．10在堿燒傷誘導角膜新生血管中的作用
3、研究背景與目的中文摘要角膜作為重要的屈光介質，生理情況下透明、無血管，但在炎癥、外傷、缺氧和水腫等病理狀態(tài)下，保持角膜無血管狀態(tài)的促血管形成因子與抑血管形成因子之間的平衡被打破，周圍毛細血管就會由角膜緣血管網(wǎng)侵入角膜，形成角膜新生血管(cornealneovascularization,CNV)，從而導致視力減退甚至失明。干擾素誘導蛋白一10(interferon．inducibleprotein．10，IP．10)可作為趨化因子介導Thl型炎癥反應，也可作為血管新生抑制劑抑制血管生成，抑制腫瘤生長和轉移，參與血管重塑等過程。有關IP
4、．10在CNV中的作用國內(nèi)外尚未見報道。本實驗通過外源性小鼠IP一10蛋白對堿燒傷后新生血管形成的不同階段進行局部干預，初步探討其對CNV形成的作用及機制，以期對新生血管性角膜疾病的研究提供理論依據(jù)及治療靶點。材料與方法1、采用浸潤1mol／LNaOH的2x2min濾紙貼附左眼角膜中央40s的方法制作小鼠角膜堿燒傷誘導CNV模型，角膜堿燒傷后1d及7d開始每日三次局部滴用IP．10蛋白10mg／L共7d分別作為早期實驗組(10眼)和中晚期實驗組(5眼)，各自的對照組均予質量分數(shù)0．2％透明質酸鈉點眼(分別為11眼和6眼)。早期干預組于
5、造模后2w，中晚期干預組于造模后3W分離角膜組織，以CD31免疫熒光標記法標記新生血管，比較對照組及實驗組CNV面積。2、收集早期干預第2d及第4d小鼠的角膜組織，用RT-PCR法檢測并比較各組小鼠角膜組織中趨化因子受體3(chemokinereceptor3，CXCR3)、血管內(nèi)皮生長因子(vascularendothelialgrowthfactor,VEGF)及轉化生長因子-pl(transforminggrowthfactor-Ill，TGF-p1)mRNA的表達情況。中文摘要外源性小鼠干擾素誘導蛋白．10在堿燒傷誘導角膜新生
6、血管中的作用研究3、分離早期干預第2d及第4d小鼠的角膜組織，制作鋪片，免疫組織化學法以F4／80標記巨噬細胞，比較其在角膜組織中的浸潤情況。結果l、早期干預對照組小鼠CNV占角膜總面積的比例為(88．67：L3．23)％，IP．10實驗組小鼠CNV面積為(70．06-a：3．68)％，兩組比較差異有統(tǒng)計學意義(t=3．77，P=0．0013)。中晚期干預對照組小鼠CNV占角膜總面積的比例為(87．33+5．50)％，IP一10實驗組CNV面積為(86．56士5．58)％，兩組比較差異無統(tǒng)計學意義(戶1．26，P>0．05)。2、IP
7、．10早期干預第2d及第4d的小鼠角膜組織中CXCR3表達較對照組同期值明顯升高(戶3．13、3．07，P<0．05)，VEGF表達降低(戶5．99、6．27，P<0．01)，TGF．131表達降低(盧8．50，P<0．01；t--4．53，P<0．05)。3、IP．10早期干預第2d及第4d的小鼠角膜組織中巨噬細胞的浸潤實驗組與對照組相比差異無統(tǒng)計學意義(t=-I．65，P>0．05；t=0．59，P>0．05)。結論1．角膜堿燒傷后外源性口．10蛋白早期干預可抑制CNV的形成，中晚期干預對角膜堿燒傷誘導的CNV無明顯作用；2．角膜
8、堿燒傷后外源性IP．10蛋白早期干預可通過上調(diào)CXCR3和下調(diào)VEGF及TGF．131的表達抑制CNV的形成，但對巨噬細胞的浸潤并無改變。關鍵詞干擾素誘導蛋白．10，角膜堿燒傷，角膜新生血管，血管內(nèi)皮生長因子，巨噬細胞Ⅱ
