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《牙周炎促進肥胖大鼠胰島素抵抗的炎癥機制初探》由會員上傳分享，免費在線閱讀，更多相關(guān)內(nèi)容在學(xué)術(shù)論文-天天文庫。
1、南方醫(yī)科大學(xué)2011級碩士學(xué)位論文牙周炎促進肥胖大鼠胰島素抵抗的炎癥機制初探PreliminaryExplorationofChronicPeriodontitisAcceleratingInsulinResistanceinObeseRatModels課題來源：廣東省自然科學(xué)基金($2012010010393)國家自然科學(xué)基金(81371151，81271160)學(xué)位申請人導(dǎo)師姓名專業(yè)名稱培養(yǎng)類型培養(yǎng)層次所在學(xué)院徐酷章錦才教授口腔臨床醫(yī)學(xué)專業(yè)型碩士研究生廣東省口腔醫(yī)院·南方醫(yī)科大學(xué)附屬醫(yī)院2014年5月4日廣州碩士學(xué)位論文1IIIIMILLIIlIILLIllLIIILlil
2、UU[IIlY2617620牙周炎促進肥胖大鼠胰島素抵抗的炎癥機制初探碩士研究生：徐拮指導(dǎo)教師：章錦才教授摘要—J■r．·—■'翮『雷世界衛(wèi)生組織2008年公布，全球每年至少有280萬的成年人死于肥胖或者超重以及包括心腦血管疾病、糖尿病、癌癥等與肥胖有著密切不可分割關(guān)系的全身系統(tǒng)性疾病。而慢性牙周炎，是口腔致病菌為主導(dǎo)的，病因復(fù)雜的以牙周支持組織破壞為特征的慢性炎癥性疾病，是導(dǎo)致我國成年人失牙的首要因素。已經(jīng)有相對明確的證據(jù)證實，全身系統(tǒng)性疾病諸如代謝綜合征、糖尿病、心血管疾病、風(fēng)濕性關(guān)節(jié)炎會導(dǎo)致牙周組織發(fā)生更加嚴重、迅速的破壞，而越來越多的研究顯示，控制不良的牙周炎——這一局
3、部炎癥因素，也可能導(dǎo)致全身系統(tǒng)性疾病的不良發(fā)展，進而引發(fā)臨床醫(yī)師以及科研工作者的重視。脂肪組織由大量疏松脂肪細胞以及薄層結(jié)締組織構(gòu)成，其中薄層結(jié)締組織主要由血管基質(zhì)細胞(vascularstromalcell，VSC)、神經(jīng)細胞、巨噬細胞等構(gòu)成，將體積相對龐大的脂肪組織分割成眾多小葉。對于脂肪組織的研究日益深入，其不僅是能量的儲存庫，還是活躍的內(nèi)分泌器官。以往大部分的研究多致力于脂肪細胞，而最近對于非脂肪組織的研究指出，非脂肪組織尤其是其中的巨噬細胞在肥胖機體的炎癥因子分泌以及炎癥狀態(tài)可能起著重要的影響作用。Hotamisligil等于1993年的研究首次指出了肥胖者脂肪組織中
4、炎癥因子TNF_Q表達上升，從而首次將肥胖與炎癥聯(lián)系起來。而后越來越多的研究指出，脂肪組織可以分泌包括TNF—a，IL．1B，CRP等在內(nèi)的多種炎癥因子，相關(guān)炎摘要癥因子可以進入血液循環(huán)，從而使得肥胖者全身呈現(xiàn)出一種慢性低度的病理性炎癥狀態(tài)，這本身與糖尿病、胰島素抵抗、動脈粥樣硬化、心血管疾病及代謝綜合征等疾病的病理生理學(xué)機制相似，使得炎癥成為連結(jié)眾多全身系統(tǒng)疾病的重要紐帶。胰島素抵抗(InsulinResistance，IR)是II型糖尿病(TypeIIDiabetesMellitus，T2DM)的特征，是指單位濃度的胰島素細胞效應(yīng)減弱，既胰島素對組織(主要是肝臟、肌肉和脂肪
5、)的作用減弱，此時，胰島B細胞通過分泌增多的胰島素以維持正常的糖代謝。腫瘤壞死因子一Q(tumornecrosisfactor-Q，TNF—Q)、白細胞介素一lB(Interleukin-1B，IL_l¨是機體重要的炎癥因子，在包括心血管疾病、II型糖尿病、風(fēng)濕性關(guān)節(jié)炎等系統(tǒng)性疾病的發(fā)生發(fā)展中起重要的作用。T腫Q、IL-IB可通過介導(dǎo)胰島B細胞破壞而導(dǎo)致胰島素抵抗，導(dǎo)致糖尿病以及其相關(guān)并發(fā)癥的發(fā)生、發(fā)展，而研究也指出，使用相關(guān)炎癥因子的拮抗劑以及抗體可在T2DM的治療中起一定效果。TNF—Q和IL-IB在牙周炎的牙周組織破壞中起重要作用。牙周炎癥部位齦溝液中的TNF—d和IL-
6、1B濃度高于健康對照部位，其升高程度與牙周支持組織的破壞以及預(yù)后有密切關(guān)系，而治療后相關(guān)炎癥因子在局部濃度下降，表現(xiàn)為臨床癥狀的緩解。IL-1B和TNF-Q的拮抗劑可使局部IL_1B和TNF-Q等炎癥因子的表達水平下降，為牙周炎的治療提供了依據(jù)。牙周炎與肥胖有關(guān)，且牙周炎的不良進展與體重指數(shù)(BodyMassIndex，簡稱BMI)的增加、糖尿病患者的糖化血紅蛋白控制不良、較高空腹血糖有關(guān)，并可能影響牙周炎的治療效果，以及更加嚴重的牙槽骨喪失。牙周炎與全身疾病相關(guān)性的研究指出，局部過高表達的炎癥因子可能會影響全身系統(tǒng)性疾病以及其并發(fā)癥的發(fā)生發(fā)展。本實驗通過建立牙周炎復(fù)合糖尿病大
7、鼠模型，檢測各組大鼠模型中局部牙齦組織以及血清中的TNF—Q及IL-IB表達的差異及其與胰島素抵抗的關(guān)系，初步探討牙周局部因素影響大鼠全身炎癥狀態(tài)的可能機制。Ⅱ碩士學(xué)位論文第一章牙周炎復(fù)合肥胖大鼠模型的建立目的：建立牙周炎復(fù)合肥胖大鼠模型，為研究牙周炎與肥胖性胰島素抵抗的關(guān)系奠定模型基礎(chǔ)。方法：(1)取雄性大鼠32只，隨機平均分為健康對照組(C)、肥胖組(oB)、牙周炎組(CP)、牙周炎復(fù)合肥胖組(CP+OB)四組，每組各8只；(2)健康對照組(C)：不施加任何干預(yù)措旌；(3)牙周炎組(cP
