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《長期有氧運動對肥胖大鼠脂肪組織lkb1-ampk-acc信號通路的影響》由會員上傳分享,免費在線閱讀,更多相關內(nèi)容在學術論文-天天文庫。
1、分類號密級學號20100403020041學位論文長期有氧運動對肥胖大鼠脂肪組織LKB1-AMPK-ACC信號通路的影響研究生姓名:何柯書指導教師:衣雪潔教授申請學位級別:碩士申請學位種類:醫(yī)學□√全日制學術型碩士學位□全日制應用型碩士學申請學位類別:位□在職專業(yè)碩士學位□同等學力專業(yè)(領域)運動人體科學專業(yè):方向運動與適應方向論文提交日期:2013年3月論文答辯日期:2013年5月答辯委員會主席:宋吉銳評閱人:汪宏莉張宇沈陽體育學院2013年3月萬方數(shù)據(jù)ADissertationinPhysi
2、calEducationEffectsofaerobicexerciseonLKB1-AMPK-ACCintheadiposeofobeseratsHEKe-shuSupervisorbyProfessorYIXue-jieShenyangSportUniversityMarch2013萬方數(shù)據(jù)獨創(chuàng)性聲明本人聲明,所呈交的學位論文是在導師的指導下獨立完成的。論文中取得的研究成果除加以標注和致謝的地方外,不包含其他人己經(jīng)發(fā)表或撰寫過的研究成果,也不包括本人為獲得其他學位而使用過的材料。與我一同工作
3、的同志對本研究所做的任何貢獻均已在論文中作了明確的說明并表示謝意。學位論文作者簽名:日期:學位論文版權使用授權書本學位論文作者和指導教師完全了解沈陽體育學院有關保留、使用學位論文的規(guī)定:即學校有權保留并向國家有關部門或機構送交論文的復印件和磁盤,允許論文被查閱和借閱。本人同意沈陽體育學院可以將學位論文的全部或部分內(nèi)容編入有關數(shù)據(jù)庫進行檢索、交流。作者和導師同意網(wǎng)上交流的時間為作者獲得學位后:半年□一年□一年半□兩年□學位論文作者簽名:導師簽名:簽字日期:簽字日期:萬方數(shù)據(jù)沈陽體育學院碩士學位論文
4、摘要摘要研究目的:1.觀察高脂膳食對SD大鼠的脂肪組織LKB1-AMPK信號通路影響,為揭示肥胖的發(fā)生機制提供實驗依據(jù);2.探討運動干預對肥胖大鼠脂肪組織LKB1-AMPK信號通路影響,為闡明運動降體脂機制提供實驗依據(jù)。研究方法:1、將48只15月齡的雄性SD大鼠隨機分為2組,正常對照組(CON,10只)、肥胖模型組(38只),CON用正常飼料喂養(yǎng),肥胖組以高脂飼料喂養(yǎng)8周,建立肥胖模型。2、肥胖模型組經(jīng)過8周高脂喂養(yǎng)后,當肥胖模型組大鼠體重超過CON體重的20%以后視為建模成功,選取建模成功體
5、重由大到小的肥胖大鼠30只,隨機分為三組,肥胖組(OB)、肥胖運動一組(OB+EX1)和肥胖運動二組(OB+EX2),每組10只,兩組肥胖運動組進行為期8周的游泳訓練。3、各組大鼠于第16周結束時取樣,所有組別大鼠在取材前均禁食12小時,OB+EX1和OB+EX2分別在末次運動后24小時和48小時取材。測定各組大鼠體重和脂肪重量,測定血糖、血清甘油三酯、總膽固醇、高密度脂蛋白、低密度脂蛋白、和脂肪組織中LKB1-AMPK-ACC信號通路相關指標蛋白表達及磷酸化水平。研究結果顯示:1、與CON相比
6、OB體重、腹腔脂肪重量均顯著升高(P<0.05,P<0.05);血清甘油三酯、總膽固醇、低密度脂蛋白均顯著升高(P<0.05,P<0.05,P<0.05),高密度脂蛋白顯著降低(P<0.05);脂肪組織中LKB1蛋白表達和磷酸化水平顯著降低(P<0.05);AMPKα1蛋白表達和磷酸化水平顯著降低(P<0.05,P<0.05);AMPKα2蛋白表達和磷酸化水平顯著降低(P<0.05,P<0.05);AMPKα1/2的蛋白表達有降低趨勢(P>0.05),而其磷酸化水平顯著降低(P<0.05);AC
7、C蛋白表達顯著升高(P<0.05),而其磷酸化水平顯著降低(P<0.05)。2、與OB相比,OB+EX1、OB+EX2的體重和腹腔脂肪重量均顯著降低(P<0.05);血清甘油三酯、低密度脂蛋白均顯著降低(P<0.05),高密度脂蛋白顯著升高(P<0.05);OB+EX1、OB+EX2的脂肪組織中LKB1蛋白表達和磷酸化水平均顯著升高(P<0.05);AMPKα1蛋白表達和磷酸化水平均顯著升高(P<0.05,P<0.05);AMPKα2蛋白表達均顯著升高(P<0.05,P<0.05),AMPKα1
8、/2的蛋白表達和磷酸化水平顯著升高(P<0.05,P<0.05),ACC磷酸化水平均顯著升高(P<0.05);OB+EX1的AMPKα2磷酸化水平顯著升高(P<0.05),OB+EX2并沒有這種現(xiàn)象;3、OB+EX2與OB+EX1相比,所有測試指標只有AMPKα1磷酸化水平顯著降低(P<0.05),其余沒有差異。I萬方數(shù)據(jù)沈陽體育學院碩士學位論文摘要研究結論:1、肥胖大鼠脂肪組織LKB1-AMPK-ACC信號轉(zhuǎn)導途徑受損可能是引發(fā)了機體的脂代謝紊亂機制之一。2、長期有氧運動可通過改善脂肪組織LK