氫分子在大鼠繼發(fā)性脊髓損傷中的神經(jīng)保護作用研究

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1、_■—，●—●像六碩士學(xué)位論文氫分子在大鼠繼發(fā)性脊髓損傷中的神經(jīng)保護作用研究StudyontheNeuroprotectiveEffectsofMolecularHydrogenduringtheSecondarySpinalCordInjuryinRats研究生姓名：劉芳婷學(xué)號：20111210指導(dǎo)教師：袁紅斌教授第二軍醫(yī)大學(xué)附屬長征醫(yī)院麻醉科學(xué)科專業(yè)：申請學(xué)位類別：論文答辯日期：麻醉學(xué)臨床醫(yī)學(xué)碩士學(xué)術(shù)學(xué)位2014年5月本課題受全孑譬學(xué)科技“十二A"NN基金(cwsllJl21’資助國家自然科學(xué)基金(81200953)。㈣嬲獨創(chuàng)性聲明本人聲明所呈交的學(xué)位論文是我個人在導(dǎo)師指導(dǎo)下

2、進行的研究2r_作。除了文中特別加以標(biāo)注和致謝的地方外，論文中不包含其他人已經(jīng)發(fā)表或撰寫過的研究成果。與我一同工作的同志對本研究所做的任何貢獻均已在論文中作了明確的說明并表示謝意。本人承擔(dān)本聲明的法律責(zé)學(xué)位論文作者簽名：庭悼塢簽字魄少·F年r肋日學(xué)位論文使用授權(quán)書聲明本人完全了解第二軍醫(yī)大學(xué)有關(guān)保留、使用學(xué)位論文的規(guī)定，有權(quán)保留并向國家有關(guān)部門或機構(gòu)送交論文的復(fù)印件和磁盤，允許論文被查閱和借閱。本人授權(quán)第二軍醫(yī)大學(xué)可以將學(xué)位論文的全部或部分內(nèi)容編入有關(guān)數(shù)據(jù)庫進行檢索，可以采用影印、縮印或掃描等復(fù)制手段保存、匯編學(xué)位論文。(保密的學(xué)位論文在解密后適用本授權(quán)書)學(xué)位論文作者簽名：主悔

3、嗚鋤始佬一U簽字日期：≯f#年r月沙日簽字日期：沙fF年歲月z≥日目錄摘要?????????????????????????一1Abstract??????????????????????????????????5縮略詞表????????????????????????．．11—!L—jL刖舌?????????????????????????????????．13第一部分????????????????????????．．16一、材料與方法?????????????????????17二、結(jié)果???????????????????????2727一、}口木????????????

4、?????????????????．．．．三、討論???????????????????????37四、結(jié)論???????????????????????39第二部分????????????????????????一40一、材料與方法?????????????????????41二、結(jié)果???????????????????????45三、討論???????????????????????51四、結(jié)論???????????????????52參考文獻????????????????????????．．52綜述?????????????????????????．．57參考文獻???

5、?????????????????????．．63在讀期間發(fā)表論文情況??????????????????一70致謝????????????????????．．71氫分子在大鼠繼發(fā)性脊髓損傷中的神經(jīng)保護作用研究氫分子在大鼠繼發(fā)性脊髓損傷中的神經(jīng)保護作用摘要【研究背景及目的】脊髓損傷(spinalcordinjury,SCI)致殘率高，嚴重影響患者的生存質(zhì)量。大多數(shù)脊髓損傷是強力撞擊造成椎體錯位或骨折引起脊髓擠壓或挫傷，此為原發(fā)性脊髓損傷；然而在脊髓損傷病情的進展中，繼發(fā)性損傷往往具有更大的破壞力。原發(fā)性創(chuàng)傷性脊髓損傷后短時內(nèi)即可產(chǎn)生大量氧自由基(reactiveoxygenspe

6、cies，ROS)，是繼發(fā)性脊髓損傷的關(guān)鍵因素，可導(dǎo)致神經(jīng)元功能障礙、死亡、凋亡，以及炎癥反應(yīng)的擴大；此外，ROS是激活星形膠質(zhì)細胞(astrocytes，AGs)的關(guān)鍵誘因之一。AGs活化可導(dǎo)致蛋白聚糖和中間絲如膠質(zhì)纖維酸性蛋白(glialfibrillaryacidicprotein，GFAP)的過度合成和分泌，形成的膠質(zhì)疤痕成為物理隔離，是阻礙中樞神經(jīng)系統(tǒng)損傷后神經(jīng)軸突再生和修復(fù)的關(guān)鍵因素?；罨腁Gs還可釋放大量炎癥因子，如IL．1p、IL．6和TNF．ft．等，不但使受損組織內(nèi)炎癥反應(yīng)擴大，還可以自分泌的形式持續(xù)激活自身生成更多的ROS和炎癥因子導(dǎo)致神經(jīng)毒性，形成惡性循

7、環(huán)。目前，尚無神經(jīng)保護療效確切的抗氧化劑藥物可應(yīng)用于臨床。近期研究表明，氫分子是一種安全有效的新型抗氧化劑，可有效清除·OH和ON00-等自由基，從而對抗腦、肝、心肌、小腸的等組織缺血再灌注誘發(fā)的氧化應(yīng)激損傷，這種選擇性清除自由基的能力使其較大多數(shù)已知的抗氧化劑來說具有相對較小的副作用。此外，我們在前期研究中發(fā)現(xiàn)，腹腔注射飽和氫氣生理鹽水可以改善脊髓損傷后大鼠后肢運動功能的恢復(fù)，然而這種脊髓保護作用的可能機制尚不明確。綜上所述，鑒于氧化損傷與繼發(fā)性脊髓損傷進展的密切關(guān)聯(lián)，本研究通