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《感染對(duì)血腦屏障通透性改變的研究進(jìn)展》由會(huì)員上傳分享，免費(fèi)在線閱讀，更多相關(guān)內(nèi)容在工程資料-天天文庫。
1、感染對(duì)血腦屏障通透性改變的研究進(jìn)展2008年6月第14卷第II期MedicalRecapitulateJun200&Vol.l4,No.11感染對(duì)血腦屏障通透性改變的研究進(jìn)展涂真真(綜述)，陳萍(審校)(重慶醫(yī)科大學(xué)附屬第一醫(yī)院麻醉科，重慶400016)中圖分類號(hào):R614文獻(xiàn)標(biāo)識(shí)碼:A文章編號(hào):1006-2084(2008)11-1671-03摘要:血腦屏障(BBB)是腦組織與外界進(jìn)行營養(yǎng)物質(zhì)交流的系統(tǒng)，它保證了中樞神經(jīng)組織內(nèi)環(huán)境的穩(wěn)定.感染引起B(yǎng)BB損傷在腦水腫的發(fā)生，發(fā)展中起重要作用.研究表明,多種機(jī)制參與BB
2、B結(jié)構(gòu)功能的改變，這些變化是腦水腫病理改變的重要環(huán)節(jié).闡明BBB結(jié)構(gòu)功能改變的機(jī)制,對(duì)腦水腫的防治有著重要的意義.關(guān)鍵詞:感染;血腦屏障;腦水腫;通透性BfoodBrainBarderPermeabilityandlnf-fionTUzhen—zhen.CHENPt.(DepartmentofAnesthesi—ology,theFirslAffiIiatedHospitalofChongqingMedicalUniversity,Chongqing400016,China)Abstract:Thebloodbrai
3、nbarrier(BBB)regulatesthepassageofinoleculesintoandoutofthebraintomaintaintheneuralmicroenvironment.OBecriticaleventintheformationanddevelopmentofbrainedemaiSBBBbreakdown.whichmaybeinitiatedandregulatedbycentralnervoussysteminfection.Newevidencein—dicatesthatin
4、fectivebrainedemaiSassociatedwithavarietyofmechanisms.whichinjureBBBstructureandfunction.AbetterunderstandingofthechangesinBBBstmctureandfunctionshouldbenefitthepreventionandtherapyofbrainedema.Keywords:Infection;Bloodbrainbarrier;Brainedema;Permeability血腦屏障(Mo
5、odbrainbarrier,BBB)由腦微血管內(nèi)皮細(xì)胞(brainmicrovascularendothelialcells,BMEC)及其緊密連接，基地膜和星形膠質(zhì)細(xì)胞組成的一個(gè)復(fù)雜系統(tǒng).BBB是一種具有高度限制性的結(jié)構(gòu)，對(duì)于維持腦內(nèi)環(huán)境穩(wěn)定具有十分重要作用.感染能改變BBB的通透性，引起腦水腫，目前感染引起B(yǎng)BB通透性改變的機(jī)制尚不十分清楚，現(xiàn)就其可能的機(jī)制做如下綜述.1感染引起B(yǎng)BB通透性改變因素感染性腦水腫是臨床常見的危重癥，它是由各種病原體感染導(dǎo)致的?細(xì)菌，病毒，寄生蟲以及真菌等病原體都可以改變BBB通透
6、性，引起腦水腫.研究表明，病原體除了直接破壞腦BMEC,改變BBB通透性之外,還可通過與宿主反應(yīng)，產(chǎn)生炎性介質(zhì)，細(xì)胞因子等，增加BBB的通透性.2感染引起B(yǎng)BB通透性改變的機(jī)制2.1病原體直接入侵的機(jī)制人體和動(dòng)物實(shí)驗(yàn)中發(fā)現(xiàn)，菌血癥細(xì)菌數(shù)量與腦膜炎存在著密切的關(guān)系.Dietzman等…報(bào)道，在新生兒中，腦膜炎大腸桿菌的血中含量>10CFU/mL[6/11(55%)]時(shí)，其腦膜炎發(fā)病率明顯高于菌血含量<10CFU/mL[l/19(15%)]的新生兒.臨床研究證明，由大腸桿菌K1株,B群鏈球菌,B型流感嗜血桿菌
7、引起的腦膜炎，高水平的菌血癥是一個(gè)主要因素J.體內(nèi)外實(shí)驗(yàn)發(fā)現(xiàn)，細(xì)菌能人侵BMEC,通過BBB與某些決定因子有關(guān)J.新牛鼠感染同源腦膜炎大腸桿菌的實(shí)驗(yàn)中發(fā)現(xiàn)，在菌血癥水平相同的條件下,RS218突變株與野生株相比其誘發(fā)腦膜炎的能力明顯下降，而這種入侵能力可以通過細(xì)菌的基因互補(bǔ)得到修復(fù).目前已發(fā)現(xiàn)，有某些基因與細(xì)菌侵入BMEC有關(guān)如Ibe蛋白和細(xì)胞毒致壞死因子1等.些細(xì)菌能侵入BMEC穿過BBB,但不破壞BBB的完整性.它們可能是通過配體與受體結(jié)合而激活相關(guān)的信號(hào)通路和改變細(xì)胞骨架重排的機(jī)制進(jìn)入中樞神經(jīng)系統(tǒng)的.研究發(fā)91
8、671?現(xiàn)，肺炎鏈球菌入侵BMEC一定程度上是通過細(xì)胞壁的磷酰膽堿和BMEC的血小板激活因子受體的相互作用，且肺炎鏈球菌入侵BMEC可被血小板激活因子受體抑制劑所抑制.Unkmeir等發(fā)現(xiàn),腦膜炎雙球菌入侵人BMEC被細(xì)菌OmpA所介導(dǎo),Opc與纖維結(jié)合蛋白黏附,細(xì)菌就定位在BMEC表面的integrinaSbl一受體±.Sokolova等的研
