資源描述：
《補虛化瘀法對產(chǎn)后抑郁模型大鼠下丘腦BDNF、TrkB mRNA表達水平影響的研究.pdf》由會員上傳分享，免費在線閱讀，更多相關(guān)內(nèi)容在學術(shù)論文-天天文庫。
1、ChengduUniversityofTraditionalChineseMedicine（臨床醫(yī)學院）補虛化瘀法對產(chǎn)后抑郁模型大鼠下丘腦BDNF、TrkBmRNA表達水平影響的研究StudyontheinfluenceoftonifingdeficiencyandresolvingstasisonmRNAexPressionofBDNFanditsrecePtorTrkBinthehyPothalamusofPostPartumdePressionmodelrats研究生：劉夢指導教師：謝萍教授學科專業(yè)：中醫(yī)婦科學二O一八年五月學位論
2、文補虛化瘀法對產(chǎn)后抑郁模型大鼠下丘腦BDNF、TrkBmRNA表達水平影響的研究StudyontheinfluenceoftonifingdeficiencyandresolvingstasisonmRNAexPressionofBDNFanditsrecePtorTrkBinthehyPothalamusofPostPartumdePressionmodelrats劉夢指導教師姓名：謝萍教授申請學位級別：碩士專業(yè)名稱：中醫(yī)婦科學論文提交時間：2017年4月論文答辯時間：2017年5月二O一八年五月中文摘要目的：以產(chǎn)后抑郁（PostPa
3、rtumdePression，PPD）模型大鼠為研究載體，給予具有補虛化瘀作用的方藥參歸仁合劑進行干預(yù)，觀察PPD模型大鼠行為學改變，檢測大鼠血清雌二醇（E2）水平、下丘腦組織腦源性神經(jīng)營養(yǎng)因子（BrainderivedneurotroPhicfactor，BDNF）及酪氨酸激酶受體（TroPomyosinrecePtorkinaseB，TrkB）mRNA的表達水平，闡釋補虛化瘀法及其方藥對PPD模型大鼠抑郁行為的調(diào)節(jié)改善作用，以及對PPD模型大鼠下丘腦BDNF及其選擇性受體TrkBmRNA表達水平的影響。并結(jié)合本課題前期實驗研究結(jié)果，
4、探討PPD模型大鼠不同腦區(qū)（下丘腦、額葉、海馬）中BDNF及其選擇性受體TrkB在補虛化瘀方藥抗抑郁機制中可能發(fā)揮的作用和影響，以進一步論證補虛化瘀法及其方藥治療PPD的科學內(nèi)涵。方法：1.選用經(jīng)曠場試驗篩選合格的♀SD大鼠，隨機分為正常對照組（Ctl組）、PPD模型組（PPD組）。PPD組大鼠采用雙側(cè)卵巢去勢，激素模擬妊娠狀態(tài)（hormone-simulatedPregnancy，HSP）后突然激素停撤方法制備PPD模型。造模后，對各組大鼠進行糖水消耗試驗（SucroseConsumPtionTest，SCT）、曠場試驗（OPenFi
5、eldTest，OFT）、強迫游泳試驗（ForcedSwimmingTest，F(xiàn)ST）的行為學測試。造模后的PPD組大鼠根據(jù)OFT評分結(jié)果隨機分為6組，即中藥組：參歸仁合劑高劑量（S-H）組、中劑量（S-M）組、低劑量（S-L）組，西藥陽性對照組：鹽酸舍曲林（Ser）組、苯甲酸雌二醇（EB）組。分別給予相應(yīng)藥物干預(yù)，連續(xù)給藥4w。對各組大鼠分別于給藥2w、4w后進行SCT、OFT、FST行為學測試。2.給藥4w后，①釆用放射免疫法檢測大鼠血清雌二醇水平（E2）；②采用實時熒光定量PCR（Real-timeQuantitativePCR，
6、RT-PCR）法檢測大鼠下丘腦組織BDNF、TrkBmRNA的表達。1結(jié)果：1.行為學指標結(jié)果：與Mdl組比較，給藥2w后S-M組、EB組糖水消耗量明顯增加（P<0.001）；給藥4w后S-H組、S-M組、S-L組、EB組糖水消耗量明顯增加（P<0.001）。與Mdl組比較，給藥2w、4w后，各組曠場試驗水平得分均明顯升高（P<0.001）；除Ser組外，其余各組游泳不動時間均明顯減少（P<0.001，P<0.01）。2.血清E2結(jié)果：與Ctl組比較，Mdl組E2水平降低（P>0.05）；與Mdl組比較，S-M組、EB組E2水平明顯升高
7、（P<0.01，P<0.001）。3.RT-PCR結(jié)果：與Ctl組比較，Mdl組大鼠下丘腦BDNF及TRKBmRNA表達明顯降低(P<0.01，P<0.05)。與Mdl組比較，S-M組、EB組BDNFmRNA表達上調(diào)(P<0.05，P<0.01)。參歸仁合劑各劑量組、EB組、Ser組有上調(diào)TrkBmRNA表達的趨勢（P>0.05）。結(jié)論：1.補虛化瘀方藥參歸仁合劑可明顯改善PPD模型大鼠的抑郁狀態(tài)。2.參歸仁合劑可上調(diào)PPD模型大鼠血清E2水平，提示參歸仁合劑可能通過雌激素介導發(fā)揮抗抑郁作用。3.補虛化瘀方藥參歸仁合劑可能是通過調(diào)節(jié)雌激
8、素與下丘腦神經(jīng)內(nèi)分泌系統(tǒng)之間的交互作用，提高下丘腦組織中BDNF及TrkBmRNA的表達水平而發(fā)揮抗抑郁作用。關(guān)鍵詞：補虛化瘀法；產(chǎn)后抑郁；下丘腦；腦源性神經(jīng)營養(yǎng)因子；酪氨酸激酶受體B2本研究得到國家自然科
