鱉甲煎丸調(diào)控hepg2細(xì)胞增殖、黏附、侵襲及wntβ-catenin信號通路中相關(guān)蛋白表達(dá)的實(shí)驗(yàn)研究

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1、分類號密級ＵＤＣ編號？徊ＩＩ似淨(jìng)碩壬學(xué)位論文ＨｅＧ２－整甲煎丸調(diào)控ｐ細(xì)胞增殖、黏附、侵襲及Ｗｎｔ／ｐｃａｔｅｎｉｎ信號通路中相關(guān)蛋白表達(dá)的實(shí)驗(yàn)研究ＴｈｅＲｅｕｌａｔｏｒｅｆｅｃｔｏｆＢｉｅｉａｉａｎＰｉｌｌｏｎＰｒｏｌｉｆｅｒａｔｉｏｎＡｄｈｅｓｉｏｎｇｙｊｊ，，ｄ－ＩｎｖａｓｉｏｎａｎＲｅｌａｔｅｄＰｒｏｔｅｉｎｉｎＷｎｔ／ｐｃａｔｅｎｉ打ＳｉｇｎａｌｉｎｇＰａｔｈｗａｏｎＨｅＧ２ｙｐ更文燕導(dǎo)師姓名巧松其教授

2、專業(yè)名稱中西醫(yī)結(jié)合基礎(chǔ)培養(yǎng)類型學(xué)術(shù)型論文提交日期２０１５年５月１６日南方醫(yī)科大學(xué)２０１２級碩壬學(xué)位論文ｅＧ２細(xì)胞增殖－整甲煎丸調(diào)控Ｈｐ、黏附、侵襲及Ｗｎｔ／ｐｃａｔｅｎｉｎ信號通路中相關(guān)蛋白表達(dá)的實(shí)驗(yàn)研究ＴｈｅＲｅｕｌａｔ：ｏｒｅｆｆｅｃｔｏｆＢｉｅｉａｉａｎ巧１１ｏｎＰｒｏｌｉｆｅｒａｔｉｏｎｇｙｊｊ，乂ｄｈｅｓｉｏｎ，ＩｎｖａｓｉｏｎａｎｄＲｅｌａｆ：ｅｄＰｒｏｎｉｎｉｎＷｎｔ／ｐ乂ａｆ：ｅｍｎＳｉｇｎａｌｉｎｇＰａ化ｗａｙｏｎＨ）

3、Ｇ２ｑ課題來源：國家自然科學(xué)基金（８１０７２９３４，３３萬）學(xué)位申請人費(fèi)文燕導(dǎo)師姓違賀松其教授專業(yè)為稱中西醫(yī)結(jié)合基對培養(yǎng)類型學(xué)術(shù)型培養(yǎng)層次碩去研究生所在學(xué)曉中醫(yī)藥學(xué)院答辯委員會主席周福生教授．答辯委貢會委員周迎春教授徐國良教授張國華教授張緒富教授２０１５年５月１６日廣州碩去學(xué)位論文整甲煎丸調(diào)控ＨｅｐＧ２細(xì)胞增殖、黏附、侵￣ｃａｔｅｎ襲及Ｗｎｔ／ｐｉｎ信號通路中相關(guān)蛋白表達(dá)的實(shí)驗(yàn)研究碩±研巧生：賈文燕指導(dǎo)老師：巧松其教

4、授輸要原發(fā)性肝細(xì)胞癌化ｅｐａｔｏｃｅｌｌｕｌａｒｃａｒｃｉｎｏｍａ，ＨＣＣ，簡稱斤癌）是人類常見一惡性腫瘤之，在全球范圍內(nèi)其發(fā)病率呈上升趨勢，居惡性腫瘤發(fā)病率的第５位，每年新增的肝癌患者約有５６萬，其中５０％Ｗ上發(fā)生在我國。肝癌的病死率僅次于肺癌、胃癌，位居惡性腫瘤死因的第Ｈ位。肝癌具有起病隱匿、早期診斷困難一、惡性程度髙、易轉(zhuǎn)移復(fù)發(fā)、預(yù)后差的恃點(diǎn)。雖然巧癌的治療取得了定的進(jìn)步，但其總體效果仍不理想，五年生存率不到５％。侵襲和轉(zhuǎn)移是影響巧癌治療效果的重要因素，探索肝癌細(xì)胞的轉(zhuǎn)移侵襲

5、機(jī)制在巧癌的臨床治巧及藥物研發(fā)方面有著重要意義。中藥可減少腫瘤放化療的毒性，改善癌癥患者相關(guān)癥狀及生活質(zhì)量，可能？。延緩患者的生存期，在治療肝癌方面具有重要地位整甲煎丸出自《金匿要略炬、、、病脈證并治》，由整甲烏扇黃岑、柴胡鼠婦、±整蟲、腳膠、蜂窠、挽蝴、干姜、大黃、巧藥、桂枝、亭巧、牡丹、霍麥、石韋、厚樸、紫蔵、半夏、赤硝、人參、桃仁二十Ｈ味中藥組成，全方除疾消癒，行氣化疲，寒熱并用，，廣泛應(yīng)用于臨床攻補(bǔ)兼施，對肝癌、肝纖維化、肝硬化等病療效顯著。研究證實(shí)整甲煎丸中有抗腫瘤作用的成

6、分，如大黃、柴葫、黃琴可レッ通過干預(yù)ＰＩ３Ｋ／Ａｋｔ／ＧＳＫ３、ＭＡＰＫ／ＥＲＫ和Ｃｄｋ７／Ｃｄｃ２／３４信號通路抑制腫瘤的擴(kuò)散和轉(zhuǎn)Ｐｐ移。然而由于中草藥成分復(fù)雜，許多成分不經(jīng)過機(jī)體代謝不能發(fā)揮作用，在體Ｉ摘要外運(yùn)用血清藥理學(xué)方法能夠有效地評估中草藥的藥理作用。近年來，很多的中藥處方，例如保肝寧、小續(xù)命湯和大黃蜜蟲丸都采用這種方法進(jìn)行研究。本研究將采用血清藥理學(xué)方法探討整甲煎丸抗肝癌的作用機(jī)制。Ｗｎ－ｔ／ｃａｔｅｎｉｎｐ信號通路與腫瘤的發(fā)生發(fā)展關(guān)系密切，是腫瘤分子生物學(xué)領(lǐng)－ｃ

7、ａｎｎｉｎ、、域研巧的熱點(diǎn)，大量實(shí)驗(yàn)表明Ｗｔ／ｐｔｅ信號通路同肝癌細(xì)胞増殖轉(zhuǎn)移黏附侵襲有關(guān)。Ｗｎ／－ｎｉｎｎ、、－ｔｐｃａｔｅ信號通路由細(xì)胞外因子Ｗｔ跨膜受體Ｐ連環(huán)蛋白＂（－ｔｅｎ－ｐｃａｉｎ）、ＡＰＣ／Ａｘｉｎ／ＧＳＩＣ３ｐ降解復(fù)合物及轉(zhuǎn)錄因子Ｔ細(xì)胞因子（ＴＣＦ）等組成，其中跨膜受體由卷曲蛋白受體（ＦＺＤ）家族成員、低密度脂蛋白受體相－ｃａ關(guān)蛋白（ＬＲＰ）家族的成員姐成。Ｗｎｔ／ｐｔｅｎｉｎ信號通路只有在ＦＺＤ和ＬＲＰ均－ｃａ與Ｗｎｔ結(jié)合后才能激新通過ｐｔｅｎｉｎ入核調(diào)節(jié)ＴＣＦ家族的ＤＮＡ

8、結(jié)合蛋白轉(zhuǎn)。－錄活性調(diào)控細(xì)胞的行為沒有Ｗｎｔ信號刺激的情況下，胞質(zhì)內(nèi)的ｐｃａｔｅｎｉｎ被－ＡＰＣ－ｃａｎｎ、Ａｘｉｎ、ＧＳＫ３Ｐ組成的復(fù)合物憐酸化而降解，從而維持細(xì)胞質(zhì)內(nèi)Ｐｔｅｉ的低水平狀態(tài)。有Ｗｎｔ信號刺激的情況下，細(xì)胞分泌的Ｗｎｔ蛋白與細(xì)胞表面受體ＦＺＤ和ＬＲＰ５化結(jié)合后，觸發(fā)細(xì)胞內(nèi)的信號轉(zhuǎn)導(dǎo)ｉ細(xì)胞內(nèi)蛋白Ｄ化被活化，繼而活化的Ｄ化與Ａ