癌細胞研究發(fā)展綜述

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1、癌細胞的研究發(fā)展摘要：癌細胞是一種變異的細胞，有無限牛長、轉(zhuǎn)化和轉(zhuǎn)移三大特點，能夠無限增殖并破壞止常的細胞組織。雖然當今治療癌癥的水平與技術在不斷地發(fā)展著,但是距離人們的預期還是有一定的距離。不論是原有的技術，還是新的發(fā)現(xiàn)，還是需要一定的時間去深化和發(fā)展。本文作者以癌細胞為中心，對最新成果、目前現(xiàn)狀、未來展望進行了綜述。關鍵詞：癌細胞、發(fā)展、綜述1.癌細胞的特點：1丄癌細胞從整體上看的特點：無限增殖：在適宜條件下，癌細胞能無限增殖。接觸抑制現(xiàn)象喪失。癌細胞間粘著性減弱。易于被凝集素凝集。粘壁性下降。細胞骨架結(jié)構紊

2、亂。產(chǎn)生新的膜抗原。對生長因子需要量降低等等。1.2單個癌細胞的特征：癌細胞核可比正常大1?5倍。核大小不等。核畸形核膜增厚。核深染。核質(zhì)比例失常。癌細胞具有豐富的游離核糖體。癌細胞的表面發(fā)生了變化，由于細胞膜上的糖蛋白等物質(zhì)減少，使得細胞彼此之間黏著性顯著降低，容易在體內(nèi)分散和轉(zhuǎn)移。2?癌細胞的細胞活動2.1癌變癌變是癌變發(fā)生的一個很重要的原因是因為細胞基因組發(fā)生了突變，繼而出現(xiàn)細胞生長和分裂的異常，并將有缺陷的遺傳物質(zhì)傳遞下去，直至癌組織的出現(xiàn)。癌細胞也有可能是由于致癌基因激活，細胞發(fā)生轉(zhuǎn)化引起的。具體來說，

3、人和動物細胞的染色體上普遍存在著致癌基因。在正常情況下，染色體上的遺傳物質(zhì)隨著細胞分裂，一代一代傳下去，致癌基因處于抑制狀態(tài)。一旦細胞的正常調(diào)節(jié)過程受到阻礙，就可能使致癌基因轉(zhuǎn)變成激活狀態(tài)，這個細胞轉(zhuǎn)化成為癌細胞。2.2增殖癌細胞的增殖過程為不受控制的快速有絲分裂。在增殖過程中，癌細胞癌細胞分泌特殊物質(zhì)，溶解及破壞周圍組織，提供空間。據(jù)SunRC2014年2月7日［CellMetabol,2014,19(2)：285-292.］報道，美國俄亥俄州立大學研究人員通過研究發(fā)現(xiàn)，癌細胞在氧氣含量較低（缺氧狀況）的腫瘤組

4、織中依然存活生長，這對于開發(fā)逆轉(zhuǎn)缺氧相關路徑從而來抑制腫瘤生長的新型制劑提供了新的思路。2.3轉(zhuǎn)移人們普遍相信，片狀偽足在驅(qū)動癌細胞遷移中起著主要的作用，它通過附著在基底膜上而產(chǎn)生拉動細胞體向前的力量?近來的研究證明,切絲蛋白是癌細胞運動和遷移的一個重要調(diào)節(jié)因子，切絲蛋口的局部激活可以誘導片狀偽足的形成，并設定細胞運動的方向。【2】3.近年來治療癌癥的傳統(tǒng)方法：3.1手術治療理論上，若是以手術完全移除腫瘤細胞，癌癥是可以被治愈的。3.2化學治療是用可以殺死癌細胞的藥物治療癌癥。由于癌細胞與正常細胞最大的不同處在于

5、快速的細胞分裂及生長，所以抗癌藥物的作用原理通常是借由干擾細胞分裂的機制來抑制癌細胞的牛長，譬如抑制DNA復制或是阻止染色體分離。3.3放射線治療也稱放療、輻射療法，是使用輻射線殺死癌細胞，縮小腫瘤。放射治療可經(jīng)由體外放射治療或體內(nèi)接近放射治療，3.4靶向治療靶向治療從90年代后期開始在治療某些類型癌癥上得到明顯的效果，與化療一樣可以有效治療癌癥，但是副作用與化療相較之下減少許多。在目前也是一個非?；钴S的研究領域。這項治療的原理是使用具有特異性對抗癌細胞的不正?；蚴д{(diào)蛋白質(zhì)的小分子，療效顯著，但耐藥基因的出現(xiàn)是目

6、前阻礙進一步提高療效的主要障礙。4.對抗癌細胞最新的技術4.1CXCR4在胃癌高轉(zhuǎn)移細胞系中表達水平較高，其特界性抑制劑AMD3100作用于高轉(zhuǎn)移潛能細胞后，該細胞的增殖能力明顯下降，并且呈現(xiàn)一定的濃度依賴性。Westernblot檢測其VEGF蛋白的表達結(jié)果表明，VEGF表達水平隨著抑制劑濃度的增加而降低，也呈現(xiàn)一定的濃度依賴性。以上結(jié)果說明CXCR4拮抗劑AMD3100能夠控制胃癌細胞的增殖，其機制可能是與下調(diào)了VEGF的表達相關。[1]4.2清華大學在2014年首次解析了人源葡萄糖轉(zhuǎn)運蛋白GLUT1的晶體結(jié)

7、構，初步揭示了其工作機制及相關疾病的致病機理。癌細胞要生存，需要依賴葡萄糖作為其“口糧”，而由于癌細胞消化葡萄糖所產(chǎn)牛的能量不到普通細胞的15%,所以癌細胞就需要比止常細胞攝入更多的葡萄糖，也就需要通過負載更多的葡萄糖轉(zhuǎn)運蛋口GLUT1完成葡萄糖從細胞外轉(zhuǎn)運到細胞內(nèi)的過程。因此，如能研究清楚轉(zhuǎn)運蛋白GLUT1的組成、結(jié)構和工作機理，就有可能通過調(diào)控它實現(xiàn)葡萄糖轉(zhuǎn)運的人工干預，既可以增加正常細胞內(nèi)葡萄糖供應達到治療相關疾病的目的,乂可能通過特異阻斷對癌細胞的葡萄糖供應，達到抑制癌細胞牛長的目標。5.存在的問題與展望

8、5.1問題治療效果的傳統(tǒng)判斷指標對腫瘤侵襲的評估意義不大。治療非常早期的癌癥，抑制細胞運動可能是有用的策略?但是，如果診斷吋就已出現(xiàn)微轉(zhuǎn)移,那么抑制癌細胞的運動對于防止進一步的轉(zhuǎn)移可能是遠遠不夠的.在發(fā)展抗侵襲策略中八主要的實際問題是評估它們在臨床試驗中的有效性,治療效果的傳統(tǒng)判斷指標如腫瘤大小、細胞增殖和細胞凋亡標志物等對腫瘤侵襲的評估意義不大?因為在病人身上不能直接測