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1、徐州醫(yī)學(xué)院碩士學(xué)位論文丹參對(duì)大鼠全腦缺血再灌注后海馬保護(hù)作用的研究姓名：葛巍申請(qǐng)學(xué)位級(jí)別：碩士專業(yè)：神經(jīng)病學(xué)指導(dǎo)教師：沈霞;劉永海20030401徐卅『醫(yī)學(xué)院碩士學(xué)位論文中文摘要丹參對(duì)大鼠全腦缺血再灌注后海馬保護(hù)作用的研究中文摘要第一部份大鼠全腦缺血再灌注后海馬pCREB的表達(dá)及自由基代謝目的：通過(guò)觀察大鼠全腦缺血再灌注后海馬pCREB的表達(dá)及自由基代謝的變化，進(jìn)一步探討腦缺血再灌注后的病理生理機(jī)制。方法：選用健康雄性SD大鼠，采用四血管阻斷法建立急性全腦缺血模型，缺血時(shí)間為15分鐘，再灌注時(shí)間點(diǎn)分別為3h、12h、24h、72h、7d。應(yīng)用免疫組化、
2、免疫印跡、TUNEL法、H-E染色、化學(xué)比色法，分別檢測(cè)海馬pCREB的表達(dá)，神經(jīng)元的凋亡及壞死情況，以及海馬組織SOD活性、MDA含量。結(jié)果：(1)H—E染色：假手術(shù)組較正常組相比病理改變輕微。缺血組于再灌注24h前，海馬各區(qū)細(xì)胞形態(tài)及數(shù)目無(wú)明顯變化，隨再灌注時(shí)間的延長(zhǎng)海馬CAl區(qū)細(xì)胞壞死漸嚴(yán)重，至7天時(shí)其壞死神經(jīng)元達(dá)90％。齒狀回各時(shí)間點(diǎn)的病理改變無(wú)顯著性差異。(2)TUNEL染色：正常組及假手術(shù)組未見陽(yáng)性細(xì)胞。在CAl區(qū)，缺血再灌注24h可見陽(yáng)性細(xì)胞，72h大量出現(xiàn)，7d時(shí)明顯減少：齒狀回在缺血再灌注24h以后可見少量陽(yáng)性細(xì)胞。(3)免疫紐化：正
3、常紐及假手術(shù)紐在海馬各區(qū)均可見少量pCREB陽(yáng)性細(xì)胞。在CAl區(qū)，再灌注3h出現(xiàn)pCREB陽(yáng)性細(xì)胞表達(dá)高峰，于12h迅速下陸，24h降至假手術(shù)組水平。在DG，再灌注3h出現(xiàn)pCREB陽(yáng)性細(xì)胞表達(dá)高峰，維持高峰水平至24h，72h開始下降，7d時(shí)繼續(xù)下降但仍高于假手術(shù)組水平。(4)免疫印跡分析：正常組及假手術(shù)組可測(cè)到少量pCREB蛋白表達(dá)。缺血再徐州醫(yī)學(xué)院碩士學(xué)位論文中文摘要灌注3h，pCREB蛋白表達(dá)至高峰，之后逐漸下降，72h、7d仍高于假手術(shù)組。(5)生化指標(biāo)：較正常組及假手術(shù)組相比，缺血組海馬組織SOD活性明顯降低、MDA含量顯著升高。結(jié)論：(1
4、)大鼠全腦缺血再灌注后海馬pCREB表達(dá)呈動(dòng)態(tài)變化，且可能參與神經(jīng)保護(hù)作用。(2)大鼠短暫性全腦缺血再灌注后海馬不同亞區(qū)pCREB表達(dá)不同，可能為不同亞區(qū)缺血敏感性不同的原因。徐州醫(yī)學(xué)院碩士學(xué)位論文中文摘要第二部分丹參對(duì)火鼠全腦缺血再灌注后pCREB的教迭及自由基代謝的影響霉酶：逶遣跣察舞參磚大鼠全髓缺血苒灌注后海島pc勝B的表這及是氟基代讒的影響，進(jìn)一步探討丹參的神經(jīng)保護(hù)機(jī)制。方法：利用第一部分所述動(dòng)物模型及實(shí)驗(yàn)方法，觀察丹參對(duì)上述指標(biāo)的影響。結(jié)暴：(1)H—E染色：較生理鹽水組相比，丹參紐可明靛減輕24h以后海馬CAl區(qū)壞死細(xì)胞數(shù)目。在齒狀回硌．組
5、的病理改變無(wú)顯著性差異。f二)TuNEl。染色：丹參紐TL聰EL陽(yáng)檻細(xì)胞在CAl囂于72h明顯少于生理鹽水耋顯：在費(fèi)獲馨各經(jīng)無(wú)顯著投蔫異。(3}免疫蛆化：在CAt區(qū)，丹參紐于再灌注備時(shí)相表達(dá)較生理鹽水組明顯增高，表達(dá)高峰在12h；在齒狀回，同一時(shí)捆各組間差異無(wú)顯麓性{4)免疫即跡分析：與生理鹽水紐相比，丹參組在3h、12h、24h表達(dá)較高，72h后無(wú)最驀檻差異；《5}生化精赫：較生理鹽水紐霸比，丹參組SOD活性明顯井高、MDA含量銹顯降低。f6)相關(guān)分析：直線相關(guān)分析發(fā)現(xiàn)，H．E染色海馬存活細(xì)胞數(shù)和pCREB免疫陽(yáng)性細(xì)胞數(shù)霹呈正相關(guān)。將MDA含量、SO
6、D的活檻與pcREB的蛋霸表達(dá)作直線秘美分析二者于再灌注12h以詹與pcR￡B蜷表這分剮呈正爨秘美經(jīng)。結(jié)論：(】)丹參可減少缺血后減輕海馬神經(jīng)元的壞死，神經(jīng)元的凋亡。(2)丹參可提高缺血后海舄pCREB的表達(dá)，黲低自由基的損傷，瑚‘海馬CAl蓮錐舔茸孛經(jīng)元葵毒甥顯馥諍經(jīng)保護(hù)毒拿凳l。關(guān)鍵詞：CREB腦缺血丹參自由基大鼠徐州臟學(xué)院碩士學(xué)位論文英文摘要AStudyontheNeuroprotectionofRSMinHippocampusofRatsFollowingGlobalIschemia-ReperfusionAbstractPartITheexp
7、ressionofpCREBandtheMetabolismofFreeRadicalsFollowingGloballschemia—ReperfusionObjectives：Toinvestigatetheischemia-reperfusion，weobservethefreeradicals．pathologicalmechanismfollowingglobalexpressionofpCREBandthemetabolismofMethods：AdultmaleSprague-Dawley(SD)ratsweresubjectedtOth
8、e15minutes’transientcerebralischemiainducedbyth
