MCSF在晚期妊娠婦女血漿及胎盤組織中的表達(dá)及其與子癇前期發(fā)病的關(guān)系

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1、M-CSF在晚期妊娠婦女血漿及胎盤組織中的表達(dá)及其與子癇前期發(fā)病的關(guān)系碩士研究生：馬霞指導(dǎo)教師：姜立杰教授專業(yè)名稱：婦產(chǎn)科學(xué)摘要巨噬細(xì)胞集落刺激因子(MacrophageColony—StimulatingfactorM．CSF)是一種巨噬細(xì)胞特異的生長(zhǎng)因子。在正常人體中，巨噬細(xì)胞集落刺激因子(M．CSF)是一類多功能的細(xì)胞因子。多種細(xì)胞均可產(chǎn)生M．CSF，包括成纖維細(xì)胞、子宮內(nèi)膜中分泌型上皮細(xì)胞、星狀膠質(zhì)細(xì)胞、胎盤滋養(yǎng)細(xì)胞等。在孕婦體內(nèi)，它以自分泌和旁分泌形式調(diào)節(jié)胎盤的發(fā)育和功能。M．CSF通過(guò)多種途徑調(diào)控滋養(yǎng)細(xì)胞

2、侵潤(rùn)，參與胚胎著床和胚胎發(fā)育。血漿中M—CSF含量增高和母胎界面M．CSF表達(dá)異常，可能導(dǎo)致滋養(yǎng)細(xì)胞侵潤(rùn)能力受損及胎盤血管重鑄受阻，造成胎盤“淺著床”：M．CSF可能參與了予癇前期的發(fā)病過(guò)程。目的：本實(shí)驗(yàn)通過(guò)檢測(cè)血漿中M．CSF的含量及觀察胎盤組織中M．CSF的表達(dá)情況，研究其與子癇前期發(fā)病的關(guān)系。方法：本研究采用酶聯(lián)免疫吸附雙抗體夾心法(ELISA法)檢測(cè)35例子癇前期孕婦及30例正常足月妊娠孕婦血漿中M．CSF含量，同時(shí)采用免疫組化sP法觀察兩組胎盤組織中M．CSF的表達(dá)情況。臨床資料采用T檢驗(yàn)；血漿M—CSF含

3、量采用成組設(shè)計(jì)的兩樣本均數(shù)檢驗(yàn)；胎盤組織M．CSF表達(dá)采用x2檢驗(yàn)。P

4、／m1)，差異有極顯著性(P<0．01)。2．兩組孕婦胎盤組織中M．CSF陽(yáng)性表達(dá)率比較(1)子癇前期組與正常足月妊娠組比較：子癇前期組胎盤組織中M．CSF的陽(yáng)性表達(dá)率為88．57％(31／35)明顯高于正常足月妊娠組33．33％(10／30)，差異有極顯著性(P<0．01)。(2)重度子癇前期與輕度子癇前期組組間比較：重度子癇前期組胎盤組織中M—CSF陽(yáng)性表達(dá)率為95％(19／20)高于輕度子癇前期組80％(12／15)，差異有顯著性(P<0．05)。結(jié)論：1．子癇前期孕婦血漿M-CSF水平明顯高于正常足月妊娠婦女

5、。2．子癇前期孕婦胎盤組織中M．CSF陽(yáng)性表達(dá)率明顯高于正常足月妊娠婦女。3．M．CSF可能參與了子癇前期的發(fā)病過(guò)程。關(guān)鍵詞：妊娠并發(fā)癥子癇前期巨噬細(xì)胞集落刺激因子(M-CSF)TheexpressionofM—CSFinserumandplancetainlatepregnantwomenandtherelationshipbetweenM—CSFandpreeclampsiaPostgraduate：MaXiaSupervisor：ProfJiangLijiespecility：Gynecologyandobst

6、etricsAbstractMacrophageColony—StimulatingFactor(M-CSF)isakindofspecialgrowthfactorofMacrophage．Innormalhumanbody，M—CSFisamulti—functioncellfactorproducedbymanycells，includingfibroblasts，secretoryepithelialcellsoftheendometrium，brainastrocyteandtrophoblastofpla

7、centaeta1．InPregnantwomen，itmaymediatethegrowthandfunctionofplacentabyatuocrineandparacrine．TheM-CSFcontrolstrophoblastinvasivenessthroughvariousways，participatingtheembryoimplantationandembryogrowth．increasingofconcentrationoftheM-CSFinserumandabnormalexpressi

8、onofM-。CSFatmaternal--fetalinterfacemaydamagetheabilityOftrophoblastinvasivenessandcausevascularremodelofplacenta，whichmayresultinplacenta”superficialimplantation”andpartici