瘦素及瘦素受體在大鼠胰腺纖維化組織中表達的變化

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1、·中文論著摘要·瘦素及瘦素受體在大鼠胰腺纖維化組織中表達的變化目的觀察瘦素及瘦素受體在二乙基二硫代氨基甲酸鹽(diethyldithiocarbamate，DDC)誘導(dǎo)的大鼠胰腺纖維化組織中表達的變化。并探討瘦素與胰腺纖維化的關(guān)系及作用機制。方法Wistar大鼠20只，體重200-2509，隨機數(shù)字法分成對照組10只，纖維化組10只。纖維化組每周2次腹腔內(nèi)注射DDC1000mg／kg(濃度為150mg／m1)，對照組注射等量生理鹽水，共6周末2組同時取胰腺組織。固定于10％甲酸備用。每只大鼠選取不同部位的胰腺組織固定于10％甲醛過夜，石蠟包埋、切片。鏡下觀察胰腺病理學(xué)變化

2、及應(yīng)用免疫組化，鏈酶親和素一生物素一過氧化物酶復(fù)合物(StreptAvidin．BiotinComplex，SABC)法測定胰腺組織中瘦素及瘦素受體的表達并進行計算機顯微圖像分析。結(jié)果對照組大鼠整個實驗過程胰腺組織無明顯病理改變，只有個別大鼠胰腺有輕微充血，或少量炎性細胞浸潤。纖維化組可見胰腺組織萎縮，胰腺內(nèi)出血，炎性細胞浸潤，胰腺細胞空泡樣改變，胰腺組織間隔增寬，纖維組織增生。對照組與纖維化組瘦素及瘦素受體積分光密度值分別為4．89+1．28、4．95+0．83和19．42士3．82、9．11+0．83，纖維化組瘦素及瘦素受體表達升高明顯，兩組差異有統(tǒng)計學(xué)意義(P

3、05)。結(jié)論本研究結(jié)果顯示，在胰腺纖維化時瘦素及瘦素受體升高明顯，推測瘦素有促進胰腺纖維化作用，可能作用機制為1、抑制胰腺星狀細胞(pancreaticstellatecell，PSC)的凋亡。2、加重氧化應(yīng)激的反應(yīng)，引起慢性胰腺損傷。3．促進轉(zhuǎn)化生長因子[3(transforminggrowthfactor-beta，TGF-p)的表達來調(diào)節(jié)PSC的活化進而促進胰腺纖維化。所以推測可通過減少瘦素及瘦素受體在胰腺纖維化組織中的表達來減緩胰腺纖維化的程度，但其確切的作用機制有待進一步研究。關(guān)鍵詞胰腺纖維化；受素；瘦素受體2·英文論著摘要·Thepressionchan2of

4、’eptinandleptinptceexpresslonchan2esleptinanleptinreceptorsinthefibrosispancreatictissueObjectiveToinvestigatetheexpressionofleptinandleptinreceptorsinthefibrosispancreatictissueofrms，witchisinducedbyDDC(diethyldithiocarbamate)．MethodsTwentyWistarratswererandomlydividedinto2groups(n=10)：c

5、ontrolgroupandfibrosisgroup．Thefibrosisgroupwasinducedbyintra-abdominalinjectionwitlldiethyldithiocarbamatesolution1000me,／kg(concentrationis150mg／m1)twiceperweek．，whilethecontrolgroupwastreatedwiththesamevolumesaline．Attheendofthe6thweek，theseratsweresacrificedandthepancreatictissueswere

6、takentodothefollowingexperiments：Ichosediffferentpartsofpancreatictissueofeachrattofixedin10％formaldehydestayovernight，andparaffinimbedding、cutsheet。Thentoobservethepathobiologychangesofpancreatictissueunderthemicroscopel．Iusedtheimmunohistochemistry，SABC(StreptAvidin-BiotinComplex)meatho

7、dtodetermintheexpressionofleptinandleptinreceptorsinpancreatictissueandthenusingcomputertomicro-imageanalyze。ResultsThecontrolgroup’Spancreatictissuedidn’thaveobviouslypathologicalchanges。Onlyseveralrats’pancreatictissuehadlittlecongestion,orsmallamountsinflammatory