搶救藥品依據(jù)

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1、中國心肺復(fù)蘇指南(初稿)中華醫(yī)學(xué)會急診醫(yī)學(xué)分會復(fù)蘇組肺復(fù)蘇(CPR)是針對心臟、呼吸驟停所采取的搶救措施。即胸外按壓形成暫時的人工循環(huán),快速電除顫轉(zhuǎn)復(fù)心室顫動(VF),促使心臟恢復(fù)自主搏動;采用人工呼吸以糾正缺氧,并努力恢復(fù)自主呼吸。南通市中醫(yī)院心血管內(nèi)科姜衛(wèi)東一、成人基本生命支持(ABLS)心肺復(fù)蘇和血管活性藥物1.腎上腺素腎上腺素適用于心臟驟停的復(fù)蘇,其具有α-腎上腺素能受體激動劑的特性,在心肺復(fù)蘇時可增加心肌和腦的供血,但該藥的β-腎上腺素能樣作用是否有利于復(fù)蘇仍有爭議,因其可能增加心肌氧耗和減少心內(nèi)膜下心肌灌注,目前多采用腎上腺素“標(biāo)準(zhǔn)”(SDE)劑量(1mg)靜脈推注,基本

2、不用心內(nèi)注射。大劑量腎上腺素(HDE)(指每次用量達(dá)到0.1~0.2mg/Kg)與標(biāo)準(zhǔn)劑量(0.01~0.02mg/Kg)相比,能使冠狀動脈灌注壓增加,自主循環(huán)恢復(fù)(ROSC)率增加。一組納入9462例患者的隨機(jī)研究表明,HDE組的ROSC及生存住院為26.1%,而SDE組的ROSC及生存住院為23.4%(P<0.01)。兩組生存出院無顯著差異(HDE組2.9%,SDE組3.0%,P=0.73)。神經(jīng)系統(tǒng)功能良好的生存情況在兩組間無差異(HDE組2.2%,SDE組2.3%,P=0.75)。因此,HDE不改善長期生存及神經(jīng)系統(tǒng)預(yù)后。HDE的副作用:研究結(jié)果表明,CPR后神經(jīng)系統(tǒng)功能欠佳

3、與HDE有關(guān)。HDE可引起復(fù)蘇后中毒性高腎上腺素狀態(tài),引起心律失常,增加肺內(nèi)分流,增加死亡率,可加重復(fù)蘇后心功能不全,對腦細(xì)胞有直接毒性作用。綜上所述,對心臟停搏經(jīng)用SDE(1mg)未能復(fù)跳者,在國外有人主張使用大劑量,也有反對使用大劑量。兩種意見未能統(tǒng)一??磥?,要作出最后結(jié)論,還需要進(jìn)行以系列臨床前瞻性對比研究。結(jié)合我國目前臨床對心搏驟停搶救的實踐。多數(shù)醫(yī)生傾向于在SDE無效時,第二次(3分鐘后)即加大劑量。有兩種方法。一是劑量緩增,如1mg,3mg,5mg;另一作法是立即用大劑量,即一次大于5mg。總之,目前對使用大劑量腎上腺素治療尚無定論。腎上腺素氣管內(nèi)給藥吸收良好,劑量一般為

4、靜脈內(nèi)給藥的2~2.5倍,并用10ml生理鹽水稀釋。腎上腺素也可用于有癥狀的心動過緩患者。當(dāng)阿托品治療和經(jīng)皮起搏失敗后,可用腎上腺素1mg加入500ml生理鹽水或5%葡萄糖液中持續(xù)靜滴,對于成人其給藥速度應(yīng)從lμg/min開始,逐漸調(diào)節(jié)至所希望的血液動力學(xué)效果(2~10μg/min)。2.去甲腎上腺素去甲腎上腺素是一種血管收縮藥和正性肌力藥。藥物作用后心排血量可以增高,也可以降低,其結(jié)果取決于血管阻力大小、左心功能狀況和各種反射的強(qiáng)弱。嚴(yán)重的低血壓(收縮壓<70mmHg)和周圍血管阻力低是其應(yīng)用的適應(yīng)癥。將去甲腎上腺素4mg加入250ml含鹽或不含鹽液體中,起始劑量為0.5~1.0μ

5、g/min,逐漸調(diào)節(jié)至有效劑量。頑固性休克需要去甲腎上腺素量為8~30μg/min。需要注意的是給藥時不能在同一輸液管道內(nèi)給予堿性液體。3.多巴胺多巴胺屬于兒茶酚胺類藥物,是去甲腎上腺素的化學(xué)前體,既有α-受體又有β-受體激動作用,還有多巴胺受體激動作用。生理狀態(tài)下,該藥通過α-受體和β-受體作用于心臟。在外周血管,多巴胺可以釋放儲存在末梢神經(jīng)內(nèi)的去甲腎上腺素,但去甲腎上腺素的縮血管作用多被多巴胺受體DA2的活性拮抗,所以生理濃度的多巴胺起擴(kuò)血管作用。在中樞神經(jīng)系統(tǒng),多巴胺是一種重要的神經(jīng)遞質(zhì)。作為藥物使用的多巴胺既是強(qiáng)有力的腎上腺素能樣受體激動劑,也是強(qiáng)有力的周圍多巴胺受體激動劑,

6、而這些效應(yīng)均與劑量相關(guān)。多巴胺用藥劑量為2~4μg/(kg·min)時,主要發(fā)揮多巴胺樣激動劑作用,有輕度的正性肌力作用和腎血管擴(kuò)張作用。用藥劑量為5~10μg/(kg·min)時,主要起β1和β2受體激動作用,另外在這個劑量范圍內(nèi)5-羥色胺和多巴胺介導(dǎo)的血管收縮作用占主要地位。用藥劑量為10~20μg/(kg·min)時,α-受體激動效應(yīng)占主要地位,可以造成體循環(huán)和內(nèi)臟血管收縮。相對而言,酚妥拉明主要是選擇性β1受體激動劑,在增加心排血量的同時可以減輕交感神經(jīng)張力。復(fù)蘇過程中,由于心動過緩和恢復(fù)自主循環(huán)后造成的低血壓狀態(tài),常常選用多巴胺治療。多巴胺和其他藥物合用(包括多巴酚丁胺)仍

7、是治療復(fù)蘇后休克的一種方案。如果充盈壓改善,低血壓持續(xù)存在,可以使用正性肌力藥(如多巴酚丁胺)或血管收縮藥(如去甲腎上腺素)。這些治療可以糾正和維持體循環(huán)的灌注和氧的供給。不能將碳酸氫鈉或其他堿性液與多巴胺液在同一輸液器內(nèi)混合,堿性藥物可使多巴胺失活。多巴胺的治療也不能突然停藥,需要逐漸減量。多巴胺給藥的推薦劑量為5~20μg/(kg·min),超過10μg/(kg·min)可導(dǎo)致體循環(huán)和內(nèi)臟血管的收縮,更大劑量的多巴胺對一些患者可引起內(nèi)臟灌注不足的副作用

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