脊髓損傷的手術(shù)治療

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1、脊髓損傷的手術(shù)治療我要骨科（51骨科）www.51guke.com導(dǎo)致脊髓損傷的原因臨床上，外傷導(dǎo)致脊柱骨折脫位者常見，大多數(shù)發(fā)生脊髓損傷而肢體癱瘓。掌握手術(shù)時(shí)機(jī)，盡早解除脊髓壓迫和恢復(fù)脊柱的穩(wěn)定性，可獲一定療效。脊髓損傷的治療原則：1.盡早地去除對脊髓的壓迫;2.恢復(fù)脊柱的穩(wěn)定性;3.積極有效的功能鍛煉。頸椎—頸椎外科手術(shù)原則：?直接、徹底地去除頸脊髓的致壓物，恢復(fù)正常的脊髓形態(tài)和有效的椎管容積；?恢復(fù)頸椎的正常序列，重建頸椎的生理曲度和椎間高度；?充分有效的植骨，達(dá)到即刻穩(wěn)定，獲得牢固的骨性融合；?盡可能短節(jié)

2、段固定，保留頸椎功能單位。前路？后路？前后路一期完成？常常由于前后路手術(shù)選擇不當(dāng)導(dǎo)致治療無效,甚至惡化。違背原則植骨：自體骨異體骨人工骨外固定：內(nèi)固定：各種內(nèi)植物資料—頸椎：216例損傷部位：C412例C521例C634例*C730例C4-535例**C5-638例***C6-733例C4-67例C5-76例216例其中，四肢不全癱瘓者66例，四肢完全癱者16例，上肢不全癱、下肢完全癱瘓者134例。本組中98例出現(xiàn)體溫異常，95%病例高燒，少數(shù)病人低溫，在35.50C以下。52例出現(xiàn)呼吸困難。資料—胸腰段爆裂骨折

3、—22例損傷節(jié)段：T127例；L114例；L21例受傷至手術(shù)時(shí)間：4天～7個(gè)月Denis分類：均為脊柱爆裂骨折術(shù)前神經(jīng)功能損害Frankel分級(jí)：A級(jí)4例，B級(jí)6例，C級(jí)12例后凸畸形：20例，后凸角12o～29o，平均19.5o術(shù)前準(zhǔn)備——頸椎頸部制動(dòng)頸圍領(lǐng)固定，兩旁置沙袋脫位、不穩(wěn)定性骨折：Halo物理降溫或保暖：高燒者：物理降溫；低溫者：保暖措施吸氧：藥物：激素和脫水藥物、能量合劑、神經(jīng)營養(yǎng)藥預(yù)防呼吸、泌尿系統(tǒng)感染和褥瘡。積極作好其他術(shù)前準(zhǔn)備。手術(shù)——頸椎頸前路擴(kuò)大脊髓減壓術(shù)減壓范圍：兩側(cè)達(dá)椎弓內(nèi)側(cè)緣上下達(dá)

4、椎體后側(cè)中部必要時(shí)達(dá)椎體后上部經(jīng)Halo架牽伸未能復(fù)位者，則將向后脫位椎體的后1/3或1/2刮除；若椎體為粉碎性骨骨折，則將其大部去除，以達(dá)徹底減壓。減壓后用自體骨或異體骨植入椎體間融合，兩個(gè)節(jié)段及其以上者采用榫狀植骨。頸椎輕度壓縮骨折并頸椎間盤脫出的效果最佳，40例中，優(yōu)20例，良14例，有效5例，差1例，優(yōu)良率達(dá)85.0%。手術(shù)——胸腰段脊柱手術(shù)方法:前路—鈦網(wǎng)融合器+鋼板體位與麻醉采用氣管插管全麻，側(cè)臥位選擇骨折壓迫重的一側(cè)入路顯露骨折部位對準(zhǔn)腰橋手術(shù)途徑經(jīng)腎切口、胸膜外－腹膜后顯露椎體的側(cè)前方直視下手術(shù)切

5、除傷椎（次全或完全）完全去除脊髓前方致壓物突入椎管的椎體碎骨塊傷椎上下相鄰的椎間盤安放螺栓傷椎的上下椎體恢復(fù)椎間高度、植入鈦網(wǎng)融合器撐開器撐開上下椎體復(fù)位，測量椎間距離置入相應(yīng)長度的鈦網(wǎng)融合器：嵌插椎體間安放鈦鋼板跨越鈦網(wǎng)融合器固定在椎體側(cè)方置入物示意圖此例病人為后路內(nèi)固定術(shù)后7個(gè)月，脊髓前方仍有明顯壓迫，二便失控，雙足不能背伸，行走極其困難。術(shù)后排尿排便能夠自我控制，下肢神經(jīng)功能有1級(jí)恢復(fù)，行走步態(tài)明顯改善。胸腰段脊柱骨折并脊髓損傷：2003年資料隨訪：1.6~4.0年，平均2.2年。功能恢復(fù)：22例中術(shù)后神經(jīng)

6、功能均有1級(jí)以上恢復(fù)15例術(shù)后能控制排尿術(shù)后后凸角為3o～8o，平均5o后路手術(shù)：后縱韌帶的完整，椎間盤纖維環(huán)的完整，——后路手術(shù)的必要基礎(chǔ)。分析脊髓損傷—早期的藥物治療：激素脫水藥物甲強(qiáng)龍有效干預(yù)急性脊髓損傷(ASCI)細(xì)胞膜脂質(zhì)雙分子層斷裂產(chǎn)生自由基脂質(zhì)過氧化甲強(qiáng)龍可以保護(hù)細(xì)胞不受進(jìn)一步破壞創(chuàng)傷出血神經(jīng)遞質(zhì)釋放組織損傷神經(jīng)細(xì)胞膜除極化大量Ca++離子內(nèi)流磷脂酶谷氨酸鹽-天冬氨酸鹽膜受體磷脂酶活化釋放花生四烯酸PGF2?TXA2PGI2前列腺素血栓素2前列環(huán)素灰質(zhì)嚴(yán)重缺血:有氧?無氧環(huán)境線粒體ROS細(xì)胞色素C細(xì)

7、胞凋亡產(chǎn)生乳酸血紅蛋白HbFe+++自由基N--O-NO脂質(zhì)過氧化微循環(huán)受損----細(xì)胞死亡----永久性的神經(jīng)系統(tǒng)障礙軸突髓磷脂破壞①②③炎癥細(xì)胞毒性水腫細(xì)胞死亡線粒體漏出炎癥細(xì)胞產(chǎn)物兒茶酚胺的釋放和代謝與Fe+++離子的相互作用缺血再灌注花生四烯酸的代謝產(chǎn)物自由基自由基誘導(dǎo)的脂質(zhì)過氧化有證據(jù)表明脊髓損傷后發(fā)生的神經(jīng)元破壞是由自由基誘導(dǎo)的脂質(zhì)過氧化所導(dǎo)致的脂質(zhì)過氧化可導(dǎo)致神經(jīng)元細(xì)胞、髓鞘細(xì)胞及毛細(xì)血管細(xì)胞膜上膽固醇、蛋白、磷脂和不飽和脂肪酸的分解。甲強(qiáng)龍抑制脂質(zhì)過氧化(cats)提示30mg/kg為最佳劑量-劑

8、量加倍無明顯影響-三倍劑量可促進(jìn)脂質(zhì)過氧化(雙相劑量-反應(yīng)曲線)-劑量過大可能有害甲強(qiáng)龍（mg/kg體重）TBARSmmlol/蛋白mg甲強(qiáng)龍神經(jīng)保護(hù)的藥理學(xué)作用HallE.D.1992-J.Neurosurgery76:13-22.甲強(qiáng)龍神經(jīng)保護(hù)機(jī)制脂質(zhì)過氧化抑制劑。抑制脂質(zhì)水解(ie花生四烯酸)及隨后作用于血管的PGF2?、TXA2產(chǎn)生。維持有氧的新陳代謝。維持組織血