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《帕金森小鼠多巴胺能神經(jīng)元軸突變性研究》由會員上傳分享，免費在線閱讀，更多相關(guān)內(nèi)容在行業(yè)資料-天天文庫。
1、中華神經(jīng)外科疾病研究雜志(ChinJNeurosurgDisRes)2011；10(1·25·文章編號：1671—2897(2011)10—025—05·論著·帕金森小鼠多巴胺能神經(jīng)元軸突變性研究夏毅高國棟陳良為趙?？道盍⒑?第四軍醫(yī)大學(xué)唐都醫(yī)院神經(jīng)外科，陜西西安710038)摘要目的建立1一甲基_4一苯基一l，2，3，6-四氫吡啶(MPTP)誘導(dǎo)的大齡(32～36w)小鼠帕金森病慢性模型，探討其多巴胺能神經(jīng)元軸突變性在帕金森病發(fā)病機制中的作Hj。方法應(yīng)用免疫組織化學(xué)染色、Fluoro—JadeC染色等方法，觀察MPTP誘
2、導(dǎo)的小鼠黑質(zhì)多巴胺能神經(jīng)元軸突變性與胞體凋亡的時效性關(guān)系。結(jié)果慢性MP腹腔注射大齡小鼠可誘導(dǎo)產(chǎn)生典型且穩(wěn)定的帕金森病癥狀，并可引起黑質(zhì)一紋狀體多巴胺能神經(jīng)元的凋亡與軸突變性，但軸突變性在發(fā)生時間上早于細胞凋亡。結(jié)論軸突變性在帕金森病發(fā)病機制中起著十分重要的作用，帕金森病可能與神經(jīng)元一軸突一神經(jīng)膠質(zhì)細胞網(wǎng)絡(luò)損傷密切相關(guān)。關(guān)鍵詞帕金森??；MPTP；軸突變性；凋亡；Fluoro—JadeC中國圖書資料分類號R332文獻標識碼AStudyonaxonaldegenerationindopaminergicneuroninmouse
3、modelsofParkinson~diseaseXIAYi，GAOGtwdong，CHENLiangwei，ZHAOHaikang，LI厶，ngDepartmentofNeurosurgery，TangduHospital，F(xiàn)ourthMilitaryMedicalUniversity，Xihn710038，ChinaAbstract0bjectiveTostudytheaxonaldegenerationofdopaminergicneuronsinchronicoldnlonse(32～36W)modelsofPar
4、kinsongdisease(PD)inducedby1-methyl-4一phenyl一1，2，3，6-tetrahydropyridine(MPrP)andtheroleofaxonaldegenerationinthepathogenesisofPD．MethodshnmunohistochemistryandFluoro—JadeC(FJC)stainingwereusedtoobservethemutualrelationshipofaxonaldegenerationanddopaminergicneurond
5、egenerationinthesubstantianigrainMP11P—inducedPDinousemode1．ResultsInjectionofMPIPcouldinducetypicalParkinsonisminoldmice，andleadtoneuronapoptosisandaxon~degenerationofdopaminergicneurons．Buttheaxonaldegenerationhappenedearlierthanneuron~apoptosis．ConclusionAxonal
6、degenerationplaysacrucialroleinthepathogenesisofPDthatnlaybecloselyrelatedtoneuron—axon—neuroglialsystem．KeywordsParkinsongdisease；MPTP；&xonaldegeneration；Apoptosis；Fluoro—JadeC帕金森病(Parkinson，sdisease，PD)是一種中老抑制神經(jīng)元凋亡并不能有效延緩PD的發(fā)生和發(fā)年常見的中樞神經(jīng)系統(tǒng)慢性變性疾病，與黑質(zhì)一紋狀展，因此我們通過對大齡
7、小鼠1一甲基4．苯基一1，2，體內(nèi)多巴胺(dopamine，DA)含量顯著減少有關(guān)。主3，6一四氫吡啶(1一methyl-4-phenyl一1，2，3，6一要病理改變?yōu)楹谫|(zhì)致密部多巴胺能神經(jīng)元變性、壞tetrahydropyridine，MPTP)慢性給藥，來構(gòu)建一種穩(wěn)定死，其原因迄今尚未明了，可能與遺傳和環(huán)境因素有并更符合PD病理生理改變的標準動物模型，并檢測關(guān)。傳統(tǒng)觀點認為凋亡可能是這種細胞缺失的主要其神經(jīng)元的軸突變性，推測其是否有可能作為一種導(dǎo)形式。因此研究重點主要集中于凋亡機制及其治療致神經(jīng)元死亡的機制在PD中發(fā)揮
8、重要作用。與保護，而軸突變性則被認為是神經(jīng)元死亡后的伴隨產(chǎn)物，而長期未受到重視，但近年來的研究發(fā)現(xiàn)，僅僅材料與方法基金項目：幽家自然科學(xué)基金資助項日(30801179)；省部級基金一資助項日(2008K15-01)、慢性PD小鼠模型制備作者簡介：夏毅，碩上研究牛，醫(yī)帥，電話：(029)84777435，
