急性co中毒的急救與護(hù)理

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1、急性一氧化碳中毒的急救與護(hù)理概念一氧化碳中毒，俗稱煤氣中毒。在生產(chǎn)和生活中，含碳物質(zhì)燃燒不完全產(chǎn)生一氧化碳，通過呼吸道進(jìn)入機(jī)體內(nèi)引起中毒。一氧化碳與人體血紅蛋白結(jié)合形成碳氧血紅蛋白，致使機(jī)體各組織尤其腦組織缺氧，而產(chǎn)生一系列癥狀和體征。理化特性一氧化碳（CO）是無色、無味、無臭、無刺激性，比重0.967。從感觀上難以鑒別的氣體。一氧化碳主要由含碳化合物燃燒不完全所產(chǎn)生。一般人常在無意中發(fā)生中毒，每年總有一些病例在被發(fā)現(xiàn)時(shí)，常因中毒太深而無法挽救。因此，應(yīng)予以重視。常見中毒原因：1、工業(yè)上煉鋼、煉焦、燒窯等在生產(chǎn)過程中爐門或窯門關(guān)閉

2、不嚴(yán)，煤氣管道漏氣，汽車排出尾氣，都可逸出大量的一氧化碳。2、礦井打眼放炮產(chǎn)生的炮煙及煤礦瓦斯爆炸時(shí)均有大量一氧化碳產(chǎn)生。3、化學(xué)工業(yè)合成氨、甲醇、丙酮等都要接觸一氧化碳。4、冬季用煤爐、火炕取暖室內(nèi)門窗緊閉，火爐無煙囪，或煙囪堵塞、漏氣、倒風(fēng)以及在通風(fēng)不良的浴室內(nèi)使用燃?xì)饧訜崞髁茉《伎砂l(fā)生CO中毒。5、失火現(xiàn)場(chǎng)空氣中CO濃度可高達(dá)10%、也可發(fā)生中毒。發(fā)病機(jī)理CO中毒主要引起全身組織缺氧。CO吸入體內(nèi)后，85%與血液中紅細(xì)胞的血紅蛋白(Hb)結(jié)合，形成穩(wěn)定的COHb。CO與Hb的親和力比氧與Hb的親和力大240倍。吸入較低濃度C

3、O即可產(chǎn)生大量COHb。COHb不能攜帶氧，且不易解離，是氧合血紅蛋白(02Hb)解離速度的l/3600。COHb的存在還能使血紅蛋白氧解離曲線左移。血氧不易釋放給組織而造成細(xì)胞缺氧。此外，CO還可與肌球蛋白結(jié)合，抑制細(xì)胞色素氧化酶，但氧與細(xì)胞色素氧化酶的親和力大于CO。組織缺氧程度與血液中COHb占Hb的百分比呈比例關(guān)系。血液中COHb%與空氣中CO濃度和接觸時(shí)間有密切關(guān)系。發(fā)病機(jī)理CO中毒時(shí)，體內(nèi)血管吻合枝少而代謝旺盛的器官如腦和心最易遭受損害。腦內(nèi)小血管迅速麻痹、擴(kuò)張。腦內(nèi)三磷酸腺苷(ATP)在無氧情況下迅速耗盡，鈉泵運(yùn)轉(zhuǎn)不

4、靈，鈉離子蓄積于細(xì)胞內(nèi)而誘發(fā)腦細(xì)胞內(nèi)水腫。缺氧使血管內(nèi)皮細(xì)胞發(fā)生腫脹而造成腦血管循環(huán)障礙。缺氧時(shí)，腦內(nèi)酸性代謝產(chǎn)物蓄積，使血管通透性增加而產(chǎn)生腦細(xì)胞間質(zhì)水腫。腦血循環(huán)障礙可造成血栓形成、缺血性壞死以及廣泛的脫髓鞘病變。發(fā)病機(jī)理一氧化碳中毒對(duì)機(jī)體造成三方面的影響：1）抑制氧的運(yùn)輸；2）降低氧在組織中的釋放；3）妨礙組織對(duì)氧的利用。病理急性CO中毒在24h內(nèi)死亡者，血呈櫻桃紅色。各臟器有充血、水腫和點(diǎn)狀出血?；杳詳?shù)日后死亡者，腦明顯充血、水腫。蒼白球常有軟化灶。大腦皮質(zhì)可有壞死灶；海馬區(qū)因血管供應(yīng)少，受累明顯。小腦有細(xì)胞變性。有少數(shù)病

5、人大腦半球白質(zhì)可發(fā)生散在性、局灶性脫髓鞘病變。心肌可見缺血性損害或內(nèi)膜下多發(fā)性梗塞。臨床表現(xiàn)急性中毒按中毒程度可分為三度：1.輕度中毒時(shí)病人僅有頭痛、頭暈、心悸、眼花、惡心、嘔吐等癥狀。血液COHb濃度為10%-30%。2.中度中毒時(shí)除上述癥狀加重外，尚有面色潮紅，口唇呈櫻桃紅色，出汗多，心率快，躁動(dòng)不安，漸漸進(jìn)入昏迷狀態(tài)；血液COHb濃度為30%-40%。3.重度中毒時(shí)患者迅速進(jìn)入昏迷狀態(tài)，反射消失，大小便失禁，四肢厥冷，面色呈櫻桃紅色，周身大汗，體溫增高，呼吸頻數(shù)，脈快而弱，血壓下降，四肢軟癱或有陣發(fā)性強(qiáng)直抽搐，瞳孔縮小或散大

6、，尚可出現(xiàn)呼吸抑制，有嚴(yán)重的中樞神經(jīng)后遺癥。血液COHb濃度為50%以上。臨床表現(xiàn)急性一氧化碳中毒遲發(fā)性腦病急性CO中毒患者在意識(shí)障礙恢復(fù)后，經(jīng)過2—60天的“假愈期”，再出現(xiàn)中樞神經(jīng)系統(tǒng)損害癥狀者稱遲發(fā)性腦病。常出現(xiàn)下列臨床表現(xiàn)：神經(jīng)意識(shí)障礙，錐體外系神經(jīng)障礙；錐體系神經(jīng)損害及大腦皮層局灶性功能障礙。實(shí)驗(yàn)室檢查1、血液碳氧血紅蛋白HbCO測(cè)定；2、腦電圖：可見中、高度異常波；3、頭部CT：可見腦部有病理性密度減低區(qū)。診斷依據(jù)1.有一氧化碳吸入史，如冬季關(guān)閉門窗煤爐生火取暖，同室人一齊發(fā)病等；2.臨床表現(xiàn)：輕度中毒僅頭暈、頭痛、惡

7、心、嘔吐、胸悶等；中度中毒尚有皮膚、粘膜呈櫻紅色；重度中毒除上述癥狀外，可出現(xiàn)昏迷或驚厥，血壓下降、呼吸困難等；3.測(cè)定血中碳氧血紅蛋白高于10％以上。治療原則1、立即遷移中毒者于新鮮空氣處；2、保持呼吸道通暢；3、供氧、糾正缺氧：吸氧、高壓氧。使用呼吸興奮劑或機(jī)械通氣；4、改善腦組織代謝，防治腦水腫；5、防治并發(fā)癥和后發(fā)癥尤其是預(yù)防遲發(fā)性腦病。急救與護(hù)理加強(qiáng)現(xiàn)場(chǎng)救護(hù)急性一氧化碳中毒的程度主要取決于一氧化碳濃度、接觸時(shí)間、機(jī)體對(duì)缺氧的敏感性及機(jī)體的基礎(chǔ)健康狀況。因此，及時(shí)脫離中毒環(huán)境對(duì)預(yù)后至關(guān)重要。醫(yī)護(hù)人員進(jìn)入現(xiàn)場(chǎng)時(shí)應(yīng)加強(qiáng)通風(fēng)換氣

8、，斷絕煤氣來源，必要時(shí)佩戴防毒面具，使患者盡快脫離現(xiàn)場(chǎng)。給患者呼吸新鮮空氣，松解衣扣、褲帶，注意保暖，將患者平臥，頭偏向一側(cè)，保持呼吸道通暢，并盡快送醫(yī)院，呼吸心搏停止者，立即給予現(xiàn)場(chǎng)心肺復(fù)蘇，轉(zhuǎn)運(yùn)途中堅(jiān)持胸外心臟按壓和人工呼吸。急救與護(hù)理糾正缺氧