《外科休克》課件

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1、第五章外科休克定義：多種原因引起的，但最終共同以有效循環(huán)血容量減少、組織灌注不足，細(xì)胞代謝紊亂和功能受損為主要病理生理改變的綜合征。最后可發(fā)展成多器官功能不全綜合征(MODS)或衰竭(MOF)。組織灌注不足的直接后果是組織缺氧?；謴?fù)對(duì)組織細(xì)胞的供氧、促進(jìn)其有效的利用，重新建立氧的供需平衡和保持正常的細(xì)胞功能是治療休克的關(guān)鍵環(huán)節(jié)。休克的分類(lèi)：低血容量~、感染性~、心源性~、神經(jīng)性~、過(guò)敏性~。把創(chuàng)傷和失血?dú)w入到低血容量性休克中。病理生理：有效循環(huán)血量銳減及組織灌注不足是各類(lèi)休克共同的病理生理基礎(chǔ)。除此以外還有以下變化：（一）???????微循環(huán)的變化：1、微循環(huán)收縮期：兒茶酚胺大量

2、釋放→周?chē)蛢?nèi)臟小血管和微血管收縮（毛細(xì)血管前括約肌收縮和后括約肌相對(duì)開(kāi)放，動(dòng)靜脈短路和直捷通道開(kāi)放）→外周血管阻力升高和回心血量增加→保證腦心等重要臟器的有效灌注?！爸怀霾贿M(jìn)”，組織仍處于低灌注、缺氧狀態(tài)。2、微循環(huán)擴(kuò)張期：休克繼續(xù)發(fā)展，組織灌注不足和缺氧更加嚴(yán)重→乳酸類(lèi)產(chǎn)物蓄積和舒血管介質(zhì)（組胺、緩激肽等）釋放→毛細(xì)血管前括約肌舒張、后括約肌仍收縮→血液滯留、毛細(xì)血管網(wǎng)內(nèi)靜水壓升高、血漿外滲、血液濃縮、粘稠度增加→回心血量減少、心排出量繼續(xù)下降→心、腦等器官灌注不足，休克加重，進(jìn)入抑制期?！爸贿M(jìn)不出”，微血管廣泛擴(kuò)張。3、微循環(huán)衰竭期：微循環(huán)血液淤滯，處于高凝狀態(tài)→紅細(xì)胞和血

3、小板發(fā)生凝集，微血栓形成→DIC→細(xì)胞溶酶體膜破裂→細(xì)胞自溶→器官功能損傷。（二）代謝變化：無(wú)氧代謝→乳酸鹽增加丙酮酸鹽下降；乳酸增多→代謝性酸中毒；無(wú)氧代謝→ATP產(chǎn)生↓；ATP減少→Na+泵功能障礙→鉀離子進(jìn)入細(xì)胞內(nèi)和鈉離子進(jìn)入細(xì)胞外受阻→血鈉降低，血鉀升高，細(xì)胞外液隨鈉離子進(jìn)入細(xì)胞內(nèi)，→細(xì)胞腫脹，死亡；ATP↓各種細(xì)胞膜屏障功能受影響→各種介質(zhì)釋放（水解酶、心肌抑制因子、緩激肽、白三烯等）→加重休克使之更復(fù)雜。（三）內(nèi)臟器官的繼發(fā)性損害：1、肺：肺毛細(xì)血管內(nèi)皮細(xì)胞損傷→血管壁通透性增加和肺間質(zhì)水腫；肺泡上皮細(xì)胞受損→肺泡表面活性物質(zhì)生成減少→肺泡萎陷并出現(xiàn)局限性肺不張；→進(jìn)

4、行性呼吸困難（ARDS）；常發(fā)生在休克期或穩(wěn)定后48—72小時(shí)內(nèi)。2、腎：休克時(shí)腎血管收縮、血流量減少、腎小球?yàn)V過(guò)率銳減→腎皮質(zhì)腎小管缺血壞死→急性腎功能衰竭表現(xiàn)少尿（<400ml/日）,嚴(yán)重者無(wú)尿(<100ml/日)。3、心：冠狀動(dòng)脈血供減少，缺氧和酸中毒，心肌抑制因子等的釋放→心肌受損還可引起局灶性壞死。4、腦：腦灌注壓和血流量下降→腦缺氧；酸中毒→腦細(xì)胞腫脹、血管通透性增加→腦水腫、顱內(nèi)壓增高。