《糖異生及糖原合成》PPT課件

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1、糖類的生物合成1、糖異生：葡萄糖的生成2、肝糖、淀粉、蔗糖的生物合成3、植物中對二氧化碳的固定4、植物中碳水化合物代謝的調(diào)節(jié)1、糖異生：碳水化合物通過糖異生途徑經(jīng)由簡單的前體合成1、一些三碳原子的化合物，譬如：乳酸、甘油酸、甘油、3－磷酸甘油酸，作為糖類（葡萄糖）合成的前體——糖異生。2、在不同的生物有機體內(nèi)糖異生的途徑在本質(zhì)上是相同的。3、糖異生的中心環(huán)節(jié)就是從丙酮酸向葡萄糖的轉(zhuǎn)化。2、糖異生在對糖酵解的反向途徑中有7個反應(yīng)是相同的，3個反應(yīng)是不同的在糖酵解中有三步不可逆反應(yīng)，他們是通過所謂的附加反應(yīng)（bypass）獲得通過的。糖酵解途徑中的三個不可逆反應(yīng)分別是由己糖激酶（肝臟中為

2、葡萄糖激酶）、磷酸果糖激酶和丙酮酸激酶催化的。所以，丙酮酸被轉(zhuǎn)化為葡萄糖時，將有三個非糖酵解步驟發(fā)生。（1）丙酮酸被轉(zhuǎn)化為磷酸烯醇式丙酮酸糖異生作用必須在高能狀態(tài)下進行。丙酮酸首先進入線粒體，在丙酮酸羧化酶的催化下轉(zhuǎn)化為草酰乙酸：丙酮酸+HCO3-+ATP?草酰乙酸+ADP然后，草酰乙酸在線粒體中被轉(zhuǎn)化為蘋果酸：草酰乙酸+NADH+H+??蘋果酸+NAD+也即：草酰乙酸首先在線粒體中被轉(zhuǎn)化為蘋果酸，然后后續(xù)的反應(yīng)是在細(xì)胞液中進行的：蘋果酸再被轉(zhuǎn)化為草酰乙酸，草酰乙酸經(jīng)磷酸烯醇式丙酮酸羧激酶的作用重新被轉(zhuǎn)化為磷酸烯醇式丙酮酸。蘋果酸+NAD+??草酰乙酸+NADH+H+并不存在直接的方

3、法。蘋果酸借助于二羧酸載體被轉(zhuǎn)運到細(xì)胞液中。此載體只對蘋果酸、琥珀酸和延胡索酸有特異性。草酰乙酸向磷酸烯醇式丙酮酸的轉(zhuǎn)化是一個不可逆反應(yīng)，該酶只有在ATP濃度較高時才起作用：草酰乙酸+GTP?磷酸烯醇式丙酮酸+CO2+GDP上述四步反應(yīng)將丙酮酸轉(zhuǎn)化為磷酸烯醇式丙酮酸，并繞過了糖酵解途徑中由丙酮酸激酶所催化的不可逆反應(yīng)（第10步）。1，6－二磷酸果糖向6－磷酸果糖的轉(zhuǎn)化是第二個迂回過程該反應(yīng)被果糖－1，6－二磷酸酶所催化AMP和檸檬酸分別對該酶和磷酸果糖激酶的作用。（3－磷酸甘油酸）最后一個步驟是從6－磷酸葡萄糖向葡萄糖的轉(zhuǎn)化在6－磷酸葡萄糖異構(gòu)酶的催化作用下，6－磷酸果糖被轉(zhuǎn)化為6－

4、磷酸葡萄糖。葡萄糖激酶（僅存在于肝臟）和己糖激酶能催化葡萄糖生成6－磷酸葡萄糖，但是不能催化此反應(yīng)的逆反應(yīng)。然而在肝臟、腎臟的光面內(nèi)質(zhì)網(wǎng)上存在著一種特殊的酶——葡萄糖－6－磷酸酶，該酶可以催化6－磷酸葡萄糖水解為葡萄糖。隨后。生成的葡萄糖進入血液中。該酶并不存在于肌肉細(xì)胞或腦細(xì)胞中，因而這兩個組織也不具備糖異生的功能。6－磷酸葡萄糖的另一代謝途徑是在肝臟和肌肉中以糖原的形式存儲起來。糖異生所消耗的能量比糖酵解產(chǎn)生的能量要多從兩分子的丙酮酸形成一分子的葡萄糖共消耗6個高等磷酸鍵。從丙酮酸到草酰乙酸消耗一個ATP，從草酰乙酸到磷酸烯醇式丙酮酸消耗一個GTP，從3－磷酸甘油酸到1，3－二磷

5、酸甘油酸消耗一個ATP。盡管整個反應(yīng)消耗能量，但是可以使反應(yīng)容易進行。而通過糖酵解途徑，一分子葡萄糖轉(zhuǎn)化為兩分子的丙酮酸，則產(chǎn)生2分子的ATP。糖異生途徑的前體凡是能生成丙酮酸的物質(zhì)都可以變成葡萄糖。但是丙酮酸脫氫酶是不可逆的——乙酰輔酶A不能作為糖異生的前體。大多數(shù)氨基酸都是生糖氨基酸。一般認(rèn)為在哺乳動物體內(nèi)，脂肪酸不是糖異生的前體。糖異生和酵解的代謝協(xié)調(diào)控制糖酵解和糖異生的控制點是6－磷酸果糖與1，6－二磷酸果糖的轉(zhuǎn)化。糖異生的關(guān)鍵調(diào)控酶是1，6－二磷酸酶，而酵解的關(guān)鍵調(diào)控酶是1，6－二磷酸果糖激酶。ATP刺激后者抑制前者，檸檬酸的作用正相反。2，6－二磷酸果糖是強效應(yīng)物，當(dāng)葡萄

6、糖豐富時，激素調(diào)節(jié)2，6－二磷酸果糖增加，從而刺激磷酸果糖激酶和強烈抑制果糖二磷酸酶的活性，從而加速酵解，減弱糖的異生。饑餓時，1，6－二磷酸果糖和2，6－二磷酸果糖減少，從而降低酵解速度，增加糖異生速度，使非糖物質(zhì)轉(zhuǎn)化為糖。因此，2，6－二磷酸果糖對決定葡萄糖分解或合成起著重要的作用。丙酮酸到磷酸烯醇式丙酮酸的轉(zhuǎn)化在糖異生中是由丙酮酸羧化酶調(diào)節(jié)，在酵解中是被丙酮酸激酶調(diào)節(jié)。乙酰輔酶A刺激丙酮酸羧化酶活性，卻抑制丙酮酸脫氫酶的活性。因此，只要線粒體中乙酰輔酶A超過細(xì)胞燃料要求時，可促進葡萄糖的合成。丙酮酸是糖異生的前體，但是對丙酮酸激酶有抑制作用，是此酶的負(fù)效應(yīng)物。ATP抑制丙酮酸激

7、酶、磷酸果糖激酶，NADH也有類似作用。而GTP卻促進磷酸烯醇式丙酮酸羧化激酶，促進糖異生。ADP刺激酵解作用，抑制丙酮酸羧化酶。當(dāng)細(xì)胞中含有大量燃料分子及豐富ATP時，糖異生途徑的酶激活，酵解途徑的酶受抑制。糖原合成體內(nèi)合成糖原時，己糖首先轉(zhuǎn)化為核苷糖。一度認(rèn)為，糖原的合成只是糖原磷酸化分解的簡單的逆反應(yīng)。1949年Leloir指出糖原合成不是降解的途徑逆轉(zhuǎn)，隨即他又在1959年發(fā)現(xiàn)糖原合成中糖基的供體不是G－1－P而是UDP。在碳水化合物的轉(zhuǎn)化或者聚合