《高血壓與腎病》PPT課件

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1、高血壓與腎病腎性高血壓？高血壓腎??？腎性高血壓（renalhypertension）——主要是由于腎臟實質(zhì)性病變和腎動脈病變引起的血壓升高，在癥狀性高血壓中稱為腎性高血壓。高血壓腎病（hypertensiverenaldisease）——原發(fā)性高血壓引起的良性小動脈腎硬化（又稱高血壓腎小動脈硬化）和惡性小動脈腎硬化，并伴有相應(yīng)臨床表現(xiàn)的疾病。@體循環(huán)動脈壓增高為主要表現(xiàn)的臨床綜合征@可分為原發(fā)性及繼發(fā)性９5％病因不明，為原發(fā)性高血壓(primaryhypertension)不足5％，血壓升高是某些疾病的一種臨床表現(xiàn)稱為繼發(fā)性高血壓(secondaryhyper

2、tension)高血壓概述腎性高血壓——繼發(fā)性高血壓的一種高血壓腎病——原發(fā)性高血壓引起腎損害腎實質(zhì)疾?。?％±高血壓（成人）2/3高血壓（兒童）微小病變：13％－67％局灶節(jié)段腎小球硬化：1/3膜性腎?。?3％－55％膜增生性腎炎：1/4－1/3IgA腎病：＜5％惡性高血壓BrennerBM.TheKidney.6thedition發(fā)生率腎性高血壓容量依賴型高血壓腎實質(zhì)損害后，腎臟處理水、鈉的能力減弱。當(dāng)水的攝入量超過機體的排泄能力時，就會出現(xiàn)水鈉滯留。水鈉潴留在血管內(nèi)，會使血容量擴張，即可發(fā)生高血壓。同時水鈉潴留可使血管平滑肌細(xì)胞內(nèi)水鈉含量增加，血管壁增厚

3、，彈性下降，血管阻力以及對兒茶酚腔的反應(yīng)增強，這些亦可使血壓升高。腎素依賴型高血壓發(fā)病機理為腎動脈狹窄，腎內(nèi)灌注壓降低和腎實質(zhì)疾病，以及分泌腎素的細(xì)胞腫瘤，都能使球旁細(xì)胞釋放大量腎素，引起血管緊張素I活性增高，全身小動脈管壁收縮而產(chǎn)生高血壓。腎素及血管緊張素I又能促使醛固酮分泌增多，導(dǎo)致水鈉潴留，使血容量進一步增加，從而加重高血壓。由于腎實質(zhì)損害后激肽釋放酶及前列腺素的釋放減少，這些舒張血管物質(zhì)的減少也是高血壓形成的重要因素。腎性高血壓分類、機制1體征約半數(shù)可在上腹部、患側(cè)腰背部或肋緣下，聽到一連續(xù)的血管收縮期雜音，或伴輕度震顫。2.癥狀30歲前或50歲后，長

4、期高血壓突然加劇或高血壓突然出現(xiàn)，病程短、進展快，舒張期血壓增高尤為明顯，伴腰背或肋腹部疼痛，藥物治療無效。3.特殊檢查下述情況可單獨或合并出現(xiàn)：a．腎血管造影顯示動脈充盈缺損、狹窄的遠(yuǎn)側(cè)血管腔擴張或無血管部分；b．靜脈腎盂造影，顯示患腎較健腎小1.5～2.0cm、形態(tài)不規(guī)則，早期顯影慢而淡、后期顯影較濃；c．經(jīng)皮穿刺用導(dǎo)管插入下腔靜脈，分別采取兩側(cè)腎靜脈血作腎素測定，患腎靜脈血的腎素較高；d．分腎功能測定，患腎尿量少，尿鈉低，肌酐或菊粉清率降低；e．超聲波顯示患腎較小。f．腎圖呈現(xiàn)患側(cè)曲線的血管段較低且延遲，排泄段延長腎性高血壓腎圖：靜脈注射適量鄰131碘馬

5、尿酸納，利用它能迅速通過腎臟分泌和排泄的原理，分別測定它在腎臟中通過腎動脈、腎小管和尿道所需的時間及放射性強度，描記成曲線即為腎圖。用于腎功能測定。觀察慢性腎炎、慢性腎盂腎炎和腎結(jié)核治療前后功能改變，可用于監(jiān)測療效。診斷尿路梗阻。選擇腎切除對象如腎結(jié)核者有一側(cè)無功能腎圖，可作為手術(shù)切除的指征。監(jiān)護移植腎，以及腎性高血壓局部缺血的檢查。1高血壓腎損害的發(fā)生率與高血壓的嚴(yán)重程度和持續(xù)的時間呈正相關(guān)。2男性較女性更易發(fā)生腎損害。3最早的癥狀可能為夜尿增多，反映了腎小管已經(jīng)發(fā)生了缺血性病變，尿的濃縮功能開始減退。然后出現(xiàn)蛋白尿，表明腎小球已發(fā)生了病變。蛋白尿的程度一般

6、為輕到中度（＋或＋＋），24小時尿蛋白定量一般不超過2克，但有少數(shù)病人有大量蛋白尿。尿沉渣顯微鏡檢查紅細(xì)胞和管型很少，個別病人因腎小球毛細(xì)血管破裂發(fā)生短暫性肉眼血尿。4有研究證實在原發(fā)性高血壓患者中有萬分之一會發(fā)展為腎功能衰竭，未經(jīng)治療的高血壓患者的腎功能下降較無高血壓者明顯。高血壓腎病1高血壓可促進小動脈硬化和發(fā)展，腎內(nèi)小動脈硬化可使腎內(nèi)血管床減少，加重腎小球的缺血改變和腎小球硬化。2腎小球內(nèi)壓增高是促進腎小球硬化的基本血流動力學(xué)因素。3慢性腎臟疾病時，殘存腎單位腎小球入球小動脈阻力下降，因而對系統(tǒng)性高血壓的自身調(diào)節(jié)反應(yīng)差，使得異常增高的系統(tǒng)血壓直接導(dǎo)致腎小

7、球內(nèi)壓增高；4某些血管活性物質(zhì)(如血管緊張素Ⅱ)、某些藥物（如二氫吡啶類鈣通道阻滯劑）也可收縮出球小動脈或擴張入球小動脈而增高腎小球內(nèi)壓。5升高的腎小球內(nèi)壓導(dǎo)致腎小球高灌注、高濾過持續(xù)存在，通過直接的血液動力學(xué)因素以及/細(xì)胞因子的作用和加重原尿中蛋白的濾過，加強尿蛋白對腎小管細(xì)胞的毒性作用等，促進腎小球硬化過程。6慢性腎小球疾病中常與高血壓相伴的高脂血癥、高凝及高代謝狀態(tài)等異常也與腎小球硬化和腎功能惡化進展有關(guān)。高血壓腎病機制高血壓腎病機制早小動脈收縮腎血管阻力（RVR)自身調(diào)節(jié)自身代償腎血流量不變（RBF)小動脈結(jié)構(gòu)改變RVR進一步增加自身調(diào)節(jié)減退、障礙RB

8、F腎單位缺血性變化中后腎單位進一步減少