高血壓腎病ppt課件

《高血壓腎病ppt課件》由會(huì)員上傳分享，免費(fèi)在線閱讀，更多相關(guān)內(nèi)容在教育資源-天天文庫。

1、高血壓性腎病定義高血壓性腎損害是以原發(fā)性高血壓為病因，造成的腎臟損害，引起腎小動(dòng)脈硬化、腎單位萎縮，以及腎功能減退，重者腎衰竭。臨床上將這種由原發(fā)性高血壓造成腎臟結(jié)構(gòu)和功能的改變，稱之為高血壓性腎損害。據(jù)其程度和持續(xù)時(shí)間不同，可引起輕重不等的腎臟損害。原發(fā)性良性高血壓引起良性小動(dòng)脈腎硬化，原發(fā)性惡性高血壓引起惡性小動(dòng)脈腎硬化。臨床診斷必需的條件：①為原發(fā)性高血壓。②出現(xiàn)蛋白尿前一般已有5年以上的持續(xù)性高血壓（程度一般>150/100mmHg）。③有持續(xù)性蛋白尿（一般為輕至中度），鏡檢有形成份少。④有視網(wǎng)膜動(dòng)脈硬化或動(dòng)脈硬化性視網(wǎng)膜改變。⑤除外各種

2、原發(fā)性腎臟疾病。⑥除外其他繼發(fā)性腎臟疾病。臨床診斷輔助或可參考的條件：①年齡在40～50歲以上。②有高血壓性左心室肥厚、冠心病、心力衰竭。③有腦動(dòng)脈硬化和（或）腦血管意外病史。④血尿酸升高。⑤腎小管功能損害先于腎小球功能損害。⑥病程進(jìn)展緩慢。流行病學(xué)高血壓腎病已成為西方國家終末期腎臟疾病(ESRD)的第二大原因。1997年美國腎病資料庫(USRDS)報(bào)告，由高血壓導(dǎo)致的ESRD例數(shù)持續(xù)增長，已占ESRD人群28.5%；歐洲的發(fā)病率從20年前至今的7%升至13%亞洲人群中，在日本高血壓導(dǎo)致ESRD占6%1999年度我國透析移植登記報(bào)告指出，慢性腎衰

3、竭透析患者原發(fā)病中，高血壓腎病已上升至第3位，而在老年人中，則高居慢性腎功能不全發(fā)病原因之首位。南京軍區(qū)南京總醫(yī)院腎臟病研究所對(duì)13519例腎活檢病例分析發(fā)現(xiàn)：良性/惡性高血壓腎硬化占0.46%，隨著疾病譜的變化，高血壓腎硬化發(fā)生率逐漸上升。概述原發(fā)性高血壓腎硬化根據(jù)高血壓和腎小動(dòng)脈病理特征的不同分為良性腎動(dòng)脈硬化和惡性腎動(dòng)脈硬化。臨床上所見絕大多數(shù)為良性腎動(dòng)脈硬化，患者臟器受累的急性癥狀并不常見，但與心血管疾病關(guān)系密切，尤其是蛋白尿、微量白蛋白尿與死亡率相關(guān)。分類腎臟既是血壓調(diào)節(jié)的重要器官，又是高血壓損害的靶器官之一。研究高血壓腎損害的治療方法

4、，對(duì)延緩和保護(hù)患者的腎臟功能有重要的臨床意義。中醫(yī)藥在高血壓腎損害的防治方面有著很大的優(yōu)勢(shì)和發(fā)展空間。概述發(fā)病機(jī)理—血流動(dòng)力學(xué)因素在原發(fā)性高血壓的早期階段，由于腎血流增加，腎血管對(duì)血管收縮因子的反應(yīng)增強(qiáng)，腎血管收縮，阻力增加，使腎血流下降，但是濾過分?jǐn)?shù)增加，以暫時(shí)保持腎小球?yàn)V過率(GFR)在正常范圍。當(dāng)血壓持續(xù)增高時(shí)，腎血流不斷下降，GFR亦平行下降，同時(shí)伴有利鈉功能下降。入球小動(dòng)脈和小葉間動(dòng)脈節(jié)段性透明變性將直接導(dǎo)致血管自我調(diào)節(jié)能力下降，使某些腎單位處于高壓力、高灌注的狀態(tài)。腎內(nèi)動(dòng)脈在長期高血壓狀態(tài)作用下出現(xiàn)結(jié)構(gòu)和功能的變化，如平滑肌細(xì)胞增生、

5、內(nèi)膜增厚、管壁/管腔比值增加。當(dāng)血管壁肥厚、管腔狹窄到一定程度，導(dǎo)致某些腎單位的缺血性病變和GFR的進(jìn)行性下降。發(fā)病機(jī)理—血流動(dòng)力學(xué)因素(1)性別與種族：男性比女性更易于發(fā)生高血壓性小動(dòng)脈病變。多項(xiàng)研究表明高血壓腎硬化與種族相關(guān)，在美國，原發(fā)性高血壓伴腎功能損害者，黑人為白人的5～6倍。發(fā)病機(jī)理—非血流動(dòng)力學(xué)因素在相同血壓條件下，黑人的腎臟更易受損，可能與黑人腎臟對(duì)水鹽的調(diào)節(jié)比較敏感有關(guān)；低出生體重在黑人中較白人常見，低出生體重兒的腎小球數(shù)目減少，目前認(rèn)為腎小球數(shù)目缺乏與高血壓的發(fā)生和發(fā)展有關(guān)。發(fā)病機(jī)理—非血流動(dòng)力學(xué)因素(2)基因異常:血管緊張素

6、轉(zhuǎn)換酶抑制基因(ACEI/D)的多態(tài)性與原發(fā)性高血壓腎硬化明顯相關(guān)。血管緊張素II1型受體(AT1R)基因型對(duì)高血壓患者腎臟功能有顯著性影響，AC基因型或C等位基因可能導(dǎo)致腎功能惡化。發(fā)病機(jī)理—非血流動(dòng)力學(xué)因素(3)鋰2鈉反轉(zhuǎn)運(yùn)異常：原發(fā)性高血壓患者鋰2鈉反轉(zhuǎn)運(yùn)增加，導(dǎo)致GFR和濾過分?jǐn)?shù)增加，近端腎小管鈉重吸收增加，血漿腎素活性增高，以及微量蛋白尿增加。發(fā)病機(jī)理—非血流動(dòng)力學(xué)因素代謝異常:如胰島素抵抗、高尿酸血癥、高脂血癥等因素，均可促進(jìn)高血壓患者血管病變的發(fā)展。發(fā)病機(jī)理—非血流動(dòng)力學(xué)因素發(fā)病機(jī)理—良性腎硬化機(jī)制的新認(rèn)識(shí)動(dòng)脈硬化：隨年齡增長，脈壓

7、差增大，血流呈脈沖式地流向動(dòng)脈分支，這種方式持續(xù)存在將導(dǎo)致腎動(dòng)脈出現(xiàn)一系列形態(tài)學(xué)改變，表現(xiàn)為彈力纖維逐漸減少，腎實(shí)質(zhì)中的肌性動(dòng)脈出現(xiàn)內(nèi)膜增厚，中膜變薄。增厚內(nèi)膜的成分包括膠原、彈力纖維、由中膜遷移而來的肌纖維母細(xì)胞。肌纖維母細(xì)胞與管腔長軸平行(與中膜肌細(xì)胞垂直)，它們收縮不影響管腔直徑，但使管壁變硬。即使非老年患者，在脈壓差增大的情況下，弓形動(dòng)脈、小葉間動(dòng)脈、入球小動(dòng)脈同樣會(huì)出現(xiàn)高血壓的動(dòng)脈改變。發(fā)病機(jī)理—良性腎硬化機(jī)制的新認(rèn)識(shí)腎肌性動(dòng)脈內(nèi)膜厚度的增加黑人較白人更多見，并且與高血壓相關(guān)；同種族、同年齡、相同內(nèi)膜厚度，女性較男性血壓低(5.5mmH

8、g)，但50歲后女性的高血壓發(fā)生率較高；所以若在青年女性觀察到腎肌性動(dòng)脈內(nèi)膜增厚提示高血壓已有相對(duì)較長的病史。發(fā)病機(jī)理—良性腎硬化機(jī)制的