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《原發(fā)性高血壓西醫(yī)內(nèi)科》由會(huì)員上傳分享，免費(fèi)在線閱讀，更多相關(guān)內(nèi)容在教育資源-天天文庫(kù)。
1、原發(fā)性高血壓essentialhypertension原發(fā)性高血壓(primaryhypertension)是以血壓升高為主要臨床表現(xiàn)的綜合征，通常簡(jiǎn)稱高血壓。造成血壓升高的原因不明，占高血壓絕大部分長(zhǎng)期高血壓會(huì)影響心、腦、腎等器官的功能，最終導(dǎo)致這些器官功能衰竭，它是最常見(jiàn)的心血管疾病。繼發(fā)性高血壓(secondaryhypertension)造成血壓升高的原因明確，血壓升高是某些疾病的一種表現(xiàn)，占少數(shù)。一、血壓定義和分類高血壓的定義是根據(jù)臨床和流行病學(xué)資料人為的，制定統(tǒng)一的標(biāo)準(zhǔn)對(duì)于評(píng)價(jià)病人和指導(dǎo)治療均很重要。國(guó)際統(tǒng)一標(biāo)準(zhǔn)SBP≥140m
2、mHg和/或DBP≥90mmHg表1血壓水平的定義和分類（WHO/ISH）分類收縮壓（mmHg）舒張壓（mmHg）理想血壓<120和<80正常血壓<130和<85正常高值130-139或85-891級(jí)高血壓(輕度)140-159或90-99亞組：臨界高血壓140-149或90-942級(jí)高血壓(中度)160-179或100-1093級(jí)高血壓(重度)≥180或≥110單純收縮期高血壓≥140和<90亞組：臨界高血壓140-149和<90注意：當(dāng)收縮壓和舒張壓分屬于不同的分級(jí)時(shí)，以較高的級(jí)別為準(zhǔn)。以上標(biāo)準(zhǔn)適合于男、女性任何年齡的成人。兒童采用不同
3、年齡組血壓值的95%位數(shù)，通常較成人血壓水平為低。高血壓的發(fā)病率和患病率存在國(guó)家、地區(qū)和種族差異。我國(guó)發(fā)病人數(shù)1億多。患病率和流行存在地區(qū)、城鄉(xiāng)、民族差異。性別差異不大，青年期男性略高于女性，中年以后女性稍高于男性。二、流行病學(xué)三、病因1.遺傳因素(geneticfactor)主要基因顯性遺傳/多基因關(guān)聯(lián)遺傳2.環(huán)境因素(environmentalagent)飲食高鹽、低鉀低鈣、高蛋白、高不飽和脂肪酸飲食、飲酒。精神應(yīng)激精神緊張、注意力高度集中。3.其他因素(Others)肥胖(obesity)避孕藥阻塞性睡眠呼吸暫停綜合癥（obstruc
4、tivesleepapneasyndrome,OSAS）四、發(fā)病機(jī)理高血壓發(fā)病的確切機(jī)制不明，遺傳因素和環(huán)境因素通過(guò)什么環(huán)節(jié)升高血壓，尚無(wú)統(tǒng)一認(rèn)識(shí)。原因始動(dòng)機(jī)制難以確定不同個(gè)體發(fā)病機(jī)制不同病程的不同階段，其維持和加速機(jī)制不同參與血壓正常生理調(diào)節(jié)的機(jī)制不等于高血壓的發(fā)病機(jī)制高血壓的發(fā)病機(jī)制與高血壓導(dǎo)致的病理生理變化難以截然分開(kāi)血壓調(diào)節(jié)平均動(dòng)脈壓=心排血量×總外周阻力影響心排血量的因素：體液容量鈉鹽攝入/腎功能/醛固酮心率心肌收縮力總外周阻力(peripheralresistance)小動(dòng)脈結(jié)構(gòu)改變/血管壁增厚血管壁順應(yīng)性血管舒縮交感神經(jīng)血管舒
5、縮因子血液粘稠度發(fā)病機(jī)理的主要環(huán)節(jié)1.交感神經(jīng)系統(tǒng)活性亢進(jìn)長(zhǎng)期不良刺激→大腦皮層功能失調(diào)→血管舒縮中樞失調(diào)→交感神經(jīng)活動(dòng)占優(yōu)勢(shì)→兒茶酚胺釋放→全身小動(dòng)脈收縮→外周血管阻力↑→血壓↑2，腎性水鈉儲(chǔ)留交感神經(jīng)活性亢進(jìn)至腎血管阻力增加腎小球微小結(jié)構(gòu)病變腎/腎外排鈉激素分泌減少儲(chǔ)鈉激素分泌增多細(xì)胞外液量↑→心排血量↑； 小動(dòng)脈壁的含水量↑→外周血管阻力↑3.RAAS系統(tǒng)reninACEangiotensinogenANGⅠANGIIANGⅡ的作用交感神經(jīng)節(jié)NE分泌↑→血管收縮全身小動(dòng)脈收縮→外周阻力↑腎上腺皮質(zhì)ALD分泌↑→水鈉潴留→血容量↑4.細(xì)
6、胞膜離子轉(zhuǎn)運(yùn)異常(cellularmembraneionictransportdysfunction)組織細(xì)胞膜遺傳性離子運(yùn)轉(zhuǎn)障礙，血管壁平滑肌細(xì)胞內(nèi)鈉潴留。經(jīng)Na+-Ca+交換，細(xì)胞內(nèi)Ca+↑，血管收縮，外周阻力↑。5.胰島素抵抗(Insulinresistance,IR)有的高血壓患者空腹胰島素水平高于正常，糖耐量降低（IR）?！窨赡軝C(jī)理激活細(xì)胞膜Na+-K+ATP酶→細(xì)胞內(nèi)Na+↑→血管阻力↑抑制Ca-ATP酶→細(xì)胞內(nèi)Ca+↑增加交感神經(jīng)活性腎小管對(duì)Na+重吸收↑刺激血管壁增生肥厚6.血管內(nèi)皮功能異常(bloodvesselendot
7、heliumdisfunction)覆蓋血管內(nèi)膜面的內(nèi)皮細(xì)胞生成、激活、釋放血管內(nèi)皮因子如NO，PGI2，ET-1，EDCF功能異常。五、病理1小動(dòng)脈病變最主要的改變，腎小動(dòng)脈的改變最明顯早期全身小動(dòng)脈痙攣長(zhǎng)期、反復(fù)小動(dòng)脈痙攣內(nèi)膜玻璃樣變,中層平滑肌細(xì)胞增殖肥大而增厚（血管壁重構(gòu)）最后管壁纖維化，管腔狹窄（不可逆病變）高血壓維持發(fā)展2.動(dòng)脈粥樣硬化形成及發(fā)展3.心臟左室舒張功能是心臟受累最早出現(xiàn)的改變高血壓心臟病長(zhǎng)期血壓↑→左室后負(fù)荷↑→左室肥厚、擴(kuò)大→心力衰竭冠心病冠狀動(dòng)脈粥樣硬化性冠心病4.腦腦血管意外缺血性出血性5.腎臟腎小動(dòng)脈硬化→
8、腎實(shí)質(zhì)缺血→腎單位萎縮、消失→腎功能不全早期可無(wú)表現(xiàn)，隨病情進(jìn)展可出現(xiàn)蛋白尿、血尿、管型。蛋白尿特點(diǎn)：?jiǎn)渭兏哐獕耗I損，未合并其他情況24小時(shí)尿蛋白總量很少超過(guò)1G。六、臨床表現(xiàn)1
