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1、晚期肺鱗癌的治療現(xiàn)狀?王敬慧北京胸科醫(yī)院2016-11-15肺鱗癌特點??中央型，緊鄰大血管，分期更晚?咯血?吸煙?合并癥多?易出現(xiàn)副瘤綜合征?治療的耐受性差?OS9-11個月NSCLC生存的變化?肺癌的組織學(xué)類型??小細胞肺癌(23.8%)?非小細胞肺癌腺癌(43.6%)(57.2%)鱗癌(26.2%)(34.4%)NSCLCNOS(4.2%)(5.5%)大細胞癌(1.4%)(1.8%)腺鱗癌(0.8%)(1%)免疫組織化學(xué)：p63,CK5/6,TTF-1,napsinA晚期肺鱗癌的治療手段??化療?靶向?抗血管藥物治療?免疫治療?
2、新的靶點藥物?局部治療一線化療??PS0-1：含鉑兩藥化療?ORR17-21%,OS7.4-8.1個月?PS3-4：BSC?JMDB研究：根據(jù)組織學(xué)分型選擇方案，培美曲塞+順鉑用于腺癌，而鉑類聯(lián)合紫杉醇、多西紫杉醇、吉西他濱、長春瑞濱是晚期肺鱗癌的標準治療一線化療?新的細胞毒藥物??白蛋白紫杉醇?避免使用普通溶媒，無溶媒導(dǎo)致的過敏、周圍神經(jīng)毒性、肝毒性等，提高耐受性?提高了生物利用度?更快更深層的腫瘤穿透力，清除相對慢?早期小樣本的研究：ORR38-74%，OS9.7-10.7月白蛋白紫杉醇??多中心III期研究，1000多例初治晚期
3、NSCLC接受每周白蛋白紫杉醇+卡鉑或普通紫杉醇+卡鉑?ITT人群分析，白蛋白紫杉醇+卡鉑組顯著提高ORR(33vs.25%;95%CI,1.082-1.593;P=0.005)，PFS和OS也有延長的趨勢?450例鱗癌亞組中，白蛋白紫杉醇+卡鉑vs.普通紫杉醇+卡鉑(41%vs.24%;95%CI,1.27-2.22;P<0.001)安全性??常見的≥3級不良反應(yīng)：粒細胞減少、貧血、血小板減少、周圍神經(jīng)毒性維持治療??維持治療?白蛋白紫杉醇維持治療：晚期肺鱗癌III期研究，白蛋白紫杉醇+卡鉑誘導(dǎo)化療后，白蛋白紫杉醇維持治療[NCT0
4、2027428]二線治療?多西紫杉醇?鱗癌的分子檢測??EGFR：切除的純鱗癌<5%?ALK：個案?NCCN指南：鱗癌中的不吸煙，小活檢，混合癌EGFRTKI?一項III期研究，比較阿法替尼與厄羅替尼二線治療肺鱗癌：PFS，2.4vs1.9個月(HR0.82;95%CI0.68–1.0;p=0.043)，DCR45.7%vs36.8%(p=0.02)?一項回顧性分析，EGFR突變的鱗癌和腺癌患者接受吉非替尼治療，ORR36%vs69%,PFS3.1vs9.4個月?一項研究中，EGFRTKI治療EGFR突變鱗癌及野生型分別為25%，9%
5、?韓寶惠等的研究?我們的數(shù)據(jù)EGFR單克隆抗體??Cetuximab：鱗癌中NP加用cetuximab僅有生存的邊緣獲益(HR0.80;95%CI0.64–1.00)?Necitumumab：III期研究，GP加用necitumumab，OS和PFS僅輕微的獲益，OS(9.9–11.5個月;HR0.84;95%CI0.74–0.96)，PFS(5.5–5.7個月;HR0.85;95%CI0.74–0.98)抗血管藥物??Bevacizumab：抗VEGF抗體，31%鱗癌患者發(fā)生肺出血，不推薦用于鱗癌?Ramucirumab：抗VEGF
6、R2抗體?III期研究REVEL(N=1253),二線治療NSCLC：ramucirumab+多西紫杉醇vs多西紫杉醇，全組和鱗癌亞組PFS均有獲益，全組OS有獲益，但鱗癌組OS未獲益鱗癌信號通路?分子靶點及通路??東亞鱗癌患者的基因異常：TP53,RB1,PTEN,NFE2L2,KEAP1,MLL2,PIK3CA?與肺腺癌的區(qū)別腫瘤免疫?PD?L1表達??一項220例NSCLC的日本研究（Lungcancer）?E1L3N?22%腺癌，60%鱗癌?鱗癌中未發(fā)現(xiàn)與PD-L1表達相關(guān)的臨床病理因素?腺癌中實體型、vimentin高表達，
7、高Ki-67指數(shù)相關(guān)，并且是預(yù)后差的獨立因素NSCLCPD?L1IHC的挑戰(zhàn)?免疫檢查點抑制劑?Checkmate017：Nivolumab二線治療?017鱗癌療效?Keynote024PD?L1表達與療效?小結(jié)??合理運用現(xiàn)有的化療藥物?晚期肺鱗癌的治療有待突破性的進展?免疫治療可能是將來肺鱗癌更有前景的方法謝??謝
