鉀離子測(cè)定的臨床應(yīng)用

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1、鉀離子測(cè)定的臨床應(yīng)用鉀離子是細(xì)胞內(nèi)液的主要陽(yáng)離子，機(jī)體總鉀僅有2%存在于細(xì)胞外液。因此血漿鉀離子濃度不能反映機(jī)體鉀含量的總體水平。但是臨床實(shí)踐中，血漿鉀水平的異常變化是緊急治療的重要指針。測(cè)定血漿鉀濃度是指導(dǎo)治療的最安全方法，對(duì)于嚴(yán)重的低血鉀或高血鉀若不及時(shí)治療，將危及生命。血漿鉀水平的變化實(shí)際上就是鉀離子在細(xì)胞外液與細(xì)胞內(nèi)液間轉(zhuǎn)移及經(jīng)口攝入與腎臟排泄最后平衡的反映。鉀離子代謝紊亂表現(xiàn)為由于鉀離子對(duì)神經(jīng)肌肉傳導(dǎo)和對(duì)心臟作用異常而產(chǎn)生一系列的臨床癥狀。血K+過高過低臨床癥狀高血K+（＞5.5mmol/l）主要癥狀是神經(jīng)

2、肌肉癥狀，如肌肉酸痛、肢體濕冷等一系列類似缺血現(xiàn)象。神經(jīng)和神經(jīng)肌肉聯(lián)接處的興奮性一致，可發(fā)生心內(nèi)傳導(dǎo)阻滯，出現(xiàn)心跳變慢及心律不齊，引起循環(huán)機(jī)能衰竭，甚至引起纖維性顫動(dòng)，心臟停跳于舒張期。伴有心電圖變化（如：T波升高、QRS群增寬、PP間隔增大）低血K+（＜3.5mmol/l）對(duì)機(jī)體最重要的是影響心肌功能，表現(xiàn)為室上性心動(dòng)過速，心傳導(dǎo)阻滯，室性期外收縮和室性心動(dòng)過速，嚴(yán)重者心跳停止在收縮期，伴有心電圖改變（如：U波增高＞1mm，ST段降低），當(dāng)血鉀＜3.0mmol/l時(shí)，可能有明顯的神經(jīng)癥狀，表現(xiàn)為胃腸蠕動(dòng)減慢導(dǎo)致便秘

3、，骨骼肌出現(xiàn)肌無(wú)力，易激惹的麻痹。高鉀血癥主要原因是腎臟鉀排泄障礙（crea＞350μmol/l考慮腎衰），如急慢性腎衰，利尿劑等藥物作用。腎上腺皮質(zhì)激素低下綜合癥，以及溶血、白細(xì)胞增多、血小板增多引起的假性高鉀血癥和內(nèi)源性或外源性的鉀輸入增多。（ACTH刺激實(shí)驗(yàn)可以輔助排除Addison疾?。┑外浹Y的最常見原因是利尿治療。其它原因有嘔吐、腹瀉和腎上腺皮質(zhì)激素過多癥。對(duì)于兒童最常見原因是嘔吐和腹瀉。血鉀的效應(yīng)藥物降低血鉀＜3.0mmol/l沙丁胺醇（離子）交換樹脂葡萄糖溶液胰島素髓袢利尿劑NaCl噻嗪類利尿劑導(dǎo)瀉藥

4、升高血鉀＞5.5mmol/l大多數(shù)的ACEIs（血管緊張素轉(zhuǎn)化酶抑制劑）醛固酮抑制劑腎上腺素雌激素普萘洛爾吲哚美辛制劑非甾體類抗炎藥K+K+青霉素環(huán)孢菌素降低血鉀效應(yīng)藥物糖尿病患者使用胰島素治療時(shí)或以胰島素加葡萄糖作為能量合劑使用時(shí)，隨著糖原的合成，伴有K+進(jìn)入細(xì)胞內(nèi)，很易造成低血鉀。沙丁胺醇用于支氣管哮喘、喘息性支氣管炎、支氣管痙攣、肺氣腫等本品化學(xué)結(jié)構(gòu)與異丙腎上腺素近似，作用較異丙腎上腺素相當(dāng)或略強(qiáng)。在尿毒癥患者血液透析后常應(yīng)用沙丁胺醇協(xié)同降低血鉀不同類型的離子交換樹脂膜在飽和溶液中的吸附曲線基本相同，但對(duì)鉀的吸

5、附數(shù)量差異很大髓襻利尿劑（如速尿）、利尿酸等高效利尿藥和噻嗪類利尿藥（如氫氯噻嗪、環(huán)戊氯噻嗪等）均系排鉀利尿劑，即在利尿、降血壓、消腫、消除腹水等治療作用之外，還有“丟鉀”的副作用大量使用導(dǎo)瀉藥，可因腸液大量丟失而使血鉀降低。升高血鉀效應(yīng)藥物ACEI和ARB主要用于治療高血壓ACEI和ARB通過在腎上腺部位干擾血管緊張素Ⅱ刺激醛固酮分泌的作用，從而減少尿鉀排出。非甾體類抗炎藥物（NSAID）吡羅昔康、吲哚美辛升高血鉀機(jī)理是可引起腎血管收縮，腎血流減少以致鉀排泌減少，同時(shí)還抑制細(xì)胞攝取鉀。環(huán)孢菌素可引起高鉀血癥與腎小管

6、損害有關(guān)。K+青霉素羧（如芐西林和其它青霉素類藥物）可引起腎小管遠(yuǎn)端管腔內(nèi)陰電荷增加，鉀離子和氫離子分泌增加，導(dǎo)致失鉀。注射KCL溶液普萘洛爾(心得安)β受體阻斷劑.可治療心律失常、心絞痛、高血壓?？煞瓷湫砸鹜庵茏枇υ黾?，使內(nèi)臟（肝、腎等）器官血流減少，致鉀排泌減少發(fā)生高K+血清鉀異常的常見類型和原因在分析導(dǎo)致血清鉀異常原因時(shí)可以從以下七個(gè)方面考慮攝入不足丟失過多（消化道、經(jīng)腎排出、體液丟失）腎上腺皮質(zhì)功能異常在細(xì)胞內(nèi)外的分布異常組織破壞導(dǎo)致細(xì)胞內(nèi)鉀離子的釋放排出障礙醫(yī)源性原因攝入減少消化道梗阻性疾患（如食管癌、腸

7、梗阻）、慢性消耗性疾病、心力衰竭、腫瘤、血液病等晚期的厭食以及手術(shù)后長(zhǎng)期禁食等，導(dǎo)致鉀、鈉攝入量減少，加之腎照常排鉀（而又未注意補(bǔ)鉀者，尤其是再使用利尿劑），這時(shí)雖然血鉀、鈉都降低，但血鉀降低更明顯香蕉含鉀高從胃腸道丟失常見于幽門梗阻，嘔吐，腹瀉，胃腸道、膽道、胰腺手術(shù)后造瘺或引流等，這時(shí)由于消化液大量丟失，及消化功能障礙，吸收減少，使血清中K+、Na+（CL-一般伴隨Na+的變化，唯有高氯血癥性代謝性酸中毒時(shí)除外）都降低，其中血鉀降低更明顯。病人常伴脫水，這時(shí)病人的危害主要是脫水導(dǎo)致的血容量不足，血壓下降，外周血循

8、環(huán)障礙，低血鉀和代謝性酸中毒。。小兒中毒性消化不良常伴嚴(yán)重的低血鉀，病死率較高。腎上腺皮質(zhì)功能異常過多的皮質(zhì)激素和醛固酮，這類激素可以促進(jìn)腎遠(yuǎn)曲小管排H+、排K+并促進(jìn)Na+的重吸收（腎上腺皮質(zhì)激素如可的松、地塞米松等）某些利尿劑的應(yīng)用利尿劑分兩類1、抑制“鈉泵”功能，引起鉀的丟失。（如氯噻嗪、速尿和碳酸酐酶抑制劑等）在利尿的同時(shí)伴有過多的Na