胸科手術麻醉()

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1、胸科手術麻醉胸科手術發(fā)展史瑞典內(nèi)科教授Jacobaeus首次介紹胸腔鏡KlimCovick首次報道43例肺疾病的胸腔鏡診斷Rodgers用胸腔鏡進行肺、胸膜活檢小兒胸腔鏡外科飛速發(fā)展1910年1971年1976年1990年術后呼吸系統(tǒng)并發(fā)癥（PPCs)是影響胸科手術預后的重要因素之一圍術期工作目標：減少PPCs引起PPCs的高危因素術前因素COPD、高碳酸血癥、吸煙、ASA>II級、并發(fā)上呼吸道感染、肥胖術中因素全麻和腰麻、外科手術時間>4h、術中麻醉藥物的選擇、心胸手術術后因素術后疼痛、術后鎮(zhèn)靜過度麻醉學科

2、發(fā)展對麻醉醫(yī)生提出新要求術前準確的術前評估、合理的術前用藥糾正可逆因素、提高氧供儲備術中合理的麻醉選擇降低術后并發(fā)癥發(fā)病幾率、保護性通氣策略避免氣道并發(fā)癥術后良好的鎮(zhèn)痛、氣道管理、通氣支持、營養(yǎng)支持胸科麻醉呼吸生理·肺血流分布·肺通氣分布·通氣/血流比率肺血流分布受重力影響胸腔高度每升高1cm，肺動脈壓下降1cmH2O肺動脈平均壓12-16mmHg肺尖：肺泡壓力>肺動脈、靜脈壓力肺血流=0，形成生理死腔肺底：肺間質(zhì)壓力增加，超過肺血管壓力，肺血流逐漸下降IIIIIIIV肺通氣受重力影響肺的密度是水的1/4直立

3、位肺尖到肺底30cm從肺頂部到肺底部胸膜腔壓力相差約30/4=7.5cmH2O肺泡容積受胸內(nèi)壓影響不同部位通氣血流之間的關系藍色：肺血流改變曲線綠色：肺通氣改變曲線紅色：通氣/血流清醒、側臥位的血流分布IIIIIIIVIIIIII清醒、側臥位的通氣分布·下側肺順應性比較好，通氣相對增加·下側膈肌比上側更突向胸腔，自主呼吸時，下側膈肌更有力的收縮麻醉，未開胸，側臥位通氣·麻醉使功能殘氣量減少肺容量下降，雙肺容量曲線位置下移·肌松+機械通氣·縱膈·腹腔內(nèi)容物·不良體位麻醉狀態(tài)下功能殘氣量的變化剖胸剖胸后胸腔負壓消

4、失，引起肺萎陷，肺通氣面積急劇減少，可達正常面積的50%，HPV代償能力有限，從而引起V/Q下降、肺內(nèi)分流增加反常呼吸（paradoxicalrespiration）一側胸腔剖開后，在吸氣時，因健側胸內(nèi)壓降低，部分氣體從剖胸側吸入健側，呼氣時，健側肺的部分氣體又進入剖胸側肺內(nèi)，如此則剖胸側肺的膨脹與回縮動作與正常呼吸時完全相反，稱為“反常呼吸”。往返于兩肺間不能與大氣進行交換的氣體稱為“擺動氣”?？v膈擺動（mediastinalflutter）吸氣時健側肺的負壓增大，縱膈移向健側，呼氣時健側肺內(nèi)壓為正壓，胸內(nèi)

5、壓的負壓也減小，縱膈又被推向剖胸側。如此左右來回擺動稱為“縱膈擺動”。剖胸對循環(huán)的影響胸腔負壓消失，回心血量減少縱膈擺動引起腔靜脈扭曲肺萎陷引起肺血管阻力增加，導致流向心房的肺靜脈血減少刺激縱膈神經(jīng)，反射性引起血流動力學改變心律失常心排量下降，血壓下降引起心肌缺血通氣/血流比值失調(diào)致PaO2降低或（和）PaCO2上升手術操作對心臟或大血管的直接刺激小結麻醉后使用肌松劑的側臥位病人，會出現(xiàn)明顯通氣/血流比例失調(diào)上肺通氣多而灌注少，通氣/血流比率>1,形成生理死腔下肺通氣少而灌流多，通氣/血流比率<1，容易形成靜

6、脈摻雜或分流從生理學最佳氧和的角度看，胸科手術的麻醉適合使用單肺通氣胸科手術麻醉的基本要求消除縱膈擺動和反常呼吸采用隔離技術避免肺內(nèi)物質(zhì)向?qū)葦U散保持PaO2和PaCO2于基本正常范圍減輕循環(huán)障礙保持體熱良好的術后鎮(zhèn)痛胸科手術麻醉的基本要求絕對適應癥1相對適應癥2單肺通氣（米勒麻醉學）兒童單肺通氣的解剖及生理特點氣管與支氣管管徑小，對診療儀器的型號要求苛刻不易耐受缺氧，側臥位手術時，嬰兒發(fā)生嚴重缺氧對患有單側肺臟疾病的側臥位小兒實施麻醉時，健側肺臟對氧氣的依賴較小時可以改善氧和嬰兒胸廓小、功能殘氣量與余氣量接

7、近，吸氣時健側氣道更易關閉，影響通氣效果側臥位時，胸腹部靜水壓差小，影響了膈肌的輔助功能低氧性肺血管收縮HPV是肺泡缺氧時，肺動脈的前毛細血管平滑肌的收縮反應，是一種廣泛存在的、維持體內(nèi)平衡的反應。這個反應不受周圍組織結構影響，也不受遞質(zhì)介導，有人甚至認為肺動脈平滑肌細胞本身就是一種氧感受器在急性肺缺氧中（生理），HPV反應能自動減少缺氧肺泡的血流，調(diào)節(jié)通氣血流比率和減少分流在慢性肺缺氧中（病理），HPV是增加肺動脈張力，是導致肺動脈高壓的病理生理機制HPV在胸科麻醉中的作用肺局部缺氧時HPV對PaO2的影響

8、HPV及其機制HPV是生物體防止急性缺氧的生理機制，發(fā)現(xiàn)于60余年前HPV也是慢性缺氧導致肺動脈平滑肌張力增高，最終導致肺動脈高壓的病理生理基礎肺動脈平滑肌在缺氧條件下發(fā)生收縮反應，HPV影響因素血流動力學PaCO2一氧化氮硬膜外阻滯靜脈麻醉藥吸入麻醉藥血管活性藥物PEEP小結HPV是與麻醉相關的一個重要生理現(xiàn)象，也是肺動脈高壓的重要病理生理學基礎，值得研究。在胸腔鏡手術中壓控模式與容控模式同樣重要