頸源性高血壓致病因素與治療臨床文獻(xiàn)分析

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1、頸源性高血壓致病因素與治療臨床文獻(xiàn)分析［摘要］頸源性高血壓是繼發(fā)性高血壓的一種，在臨床較為常見，其發(fā)病多由頸部肌肉勞損、僵碩、痙攣、頸椎小關(guān)節(jié)紊亂、頸椎椎體位移等導(dǎo)致，進(jìn)而壓迫血管或神經(jīng)導(dǎo)致血壓身高變化。本病X線表現(xiàn)多為頸椎體骨質(zhì)增生、椎體旋轉(zhuǎn)、頸椎小關(guān)節(jié)增生等頸椎病骨質(zhì)和關(guān)節(jié)變化。臨床治療多對因治療，常用推拿、肌肉松解法、整脊、針灸以及特定治療手段等。其臨床報道相對較少，治療標(biāo)準(zhǔn)欠妥，數(shù)據(jù)缺乏科學(xué)性。相信隨著學(xué)科變化和科學(xué)的發(fā)展，對于此病能有一個標(biāo)準(zhǔn)化、規(guī)范化治療體系出現(xiàn)。［關(guān)鍵詞］頸源性高血壓；頸椎?。恍￡P(guān)節(jié)紊亂；交感神經(jīng)；血管痙攣

2、［中圖分類號］R544.1［文獻(xiàn)標(biāo)識碼］A［文章編號］1673-7210(2013)07(a)-0118-03高血壓是一種以體循環(huán)動脈收縮和(或)舒張期血壓持續(xù)升高為主要特點的全身性疾病，可以分為原發(fā)性和繼發(fā)性兩大類，繼發(fā)性高血壓指的是某些特定的疾病和原因引起的血壓升高［1］。而頸源性高血壓，則是繼發(fā)性高血壓的一種，是以頸椎病導(dǎo)致的高血壓，臨床治療口服降壓藥物效果不佳，常以推拿手法治療效果佳。木病乂稱“頸型高血壓”［2］、“頸性高血壓”［3］、“頸源性高血壓”［4］、“頸椎性高血壓”［5］、“頸椎病假性高血壓”［6］。臨床工作中，我們發(fā)

3、現(xiàn)引起頸源性高血壓，多由頸部肌肉群、頸椎生理曲度變化、頸椎骨關(guān)節(jié)發(fā)生病理性變化，刺激或壓迫頸部血管和神經(jīng)，導(dǎo)致血壓發(fā)生變化。根據(jù)其病發(fā)病致病因素、治療手法等方面,進(jìn)行文獻(xiàn)回顧性分析如下：1發(fā)病致病因素1.1頸部肌群病理變化頸部的活動依靠頸部肌肉的收縮和松弛運動完成，主要維持頸椎的正常姿勢和完成各種運動姿勢。而這些運動肌群有［7］：①支配屈頸的肌群,主要有胸鎖乳突肌、斜角肌、最長肌等；②支配伸頸的肌群，主要有豎脊肌、頭頸半棘肌、頭頸夾肌等；③支配頸部左右側(cè)屈的肌群，主要有頭頸夾肌、胸鎖乳突肌、斜角肌、頭頸半棘肌、豎脊肌等；④支配頸椎左右旋

4、轉(zhuǎn)的肌群，主要有胸鎖乳突肌、頭頸半棘肌、多裂肌、頭頸夾肌和豎脊肌等。共同維持著頸椎平衡與運動。如果長時間伏案工作、精神焦慮、精神緊張、睡覺枕頭過高、看書姿勢不正確等，頸部肌群會長時間抵抗這些動作。頸部肌群始終處于收縮狀態(tài)，這樣會使肌肉的收縮能力下降，肌肉的松弛能力減退，從而疊加導(dǎo)致肌肉的運動能力下降，頸部肌群處于勞損狀態(tài)。出現(xiàn)這些情況，逐漸頸部肌群勞損加重，導(dǎo)致肌肉持續(xù)收縮時，肌漿網(wǎng)對鈣離子的重吸收減慢，并伴隨鈣離子的不完全吸收［8］；肌肉持續(xù)收縮時，相對于松弛狀態(tài)局部血液減少，而需要量增加，出現(xiàn)肌肉缺血，導(dǎo)致肌肉的生理功能下降和勞損。

5、1.2頸部肌群勞損導(dǎo)致頸椎生理曲度改變文獻(xiàn)研究山于頸部肌群勞損，使鈣離子不完全吸收，肌肉持續(xù)性收縮，頸部肌肉痙攣僵硬，使頸部曲度改變。頸椎曲度改變后，橫突位置上發(fā)生移位，頸部軟組織失去原有的控制頸椎運動狀態(tài)，頸椎力學(xué)平衡失常，頸椎小關(guān)節(jié)紊亂。王佩琛等［9］研究發(fā)現(xiàn)頸椎橫突的異?？梢源碳ゎi上交感神經(jīng)節(jié),致使頸上節(jié)發(fā)出的節(jié)后纖維中的頸內(nèi)動脈交感神經(jīng)興奮，使血管口徑相對變小，血壓增高。聞慶漢［10］治療頸性高血壓時發(fā)現(xiàn)，頸部血管神經(jīng)等軟組織受到牽拉或擠壓，造成交感神經(jīng)紊亂和血管痙攣，從而影響人腦供血,使腦內(nèi)二氧化碳的濃度升高，刺激血管中樞興奮

6、性增高，體液代謝失調(diào)使血壓升高。張建波等［11］臨床發(fā)現(xiàn)引起頸椎失穩(wěn)時，刺激了分布于頸椎關(guān)節(jié)囊、頸椎小關(guān)節(jié)及頸椎后韌帶等結(jié)構(gòu)內(nèi)的交感神經(jīng)末梢，將導(dǎo)致交感神經(jīng)功能亢進(jìn)。此沖動上傳至電腦皮層，會由大腦皮層細(xì)胞發(fā)出信號，通過網(wǎng)狀結(jié)構(gòu)到達(dá)脊髓T1-2階段的交感神經(jīng)節(jié)換元后，再發(fā)出多組節(jié)后纖維影響相應(yīng)器官，引起血壓升高。2頸椎骨關(guān)節(jié)病理特性2.1頸椎骨關(guān)節(jié)X線特點頸源性高血壓X線表現(xiàn)，大多由頸椎骨關(guān)節(jié)發(fā)生變化引起，頸椎骨關(guān)節(jié)由頸椎所有小關(guān)節(jié)組成，包括關(guān)節(jié)突關(guān)節(jié)、鉤椎關(guān)節(jié)、寰樞關(guān)節(jié)、寰枕關(guān)節(jié)、齒樞關(guān)節(jié)。賀俊民［12］研究發(fā)現(xiàn)，發(fā)生解剖位移的頸椎，在

7、側(cè)位片上可見到雙邊征或雙突征或椎體雙邊征，第一頸椎可見到后環(huán)，在頸椎止位片，可見到相應(yīng)的鉤椎關(guān)節(jié)左右不対稱或椎間隙左右不等寬；在頸椎開口位上，可見到環(huán)齒間隙左右不等寬或環(huán)樞間溝左右寬窄不一樣的相應(yīng)緣不甚平滑或環(huán)椎側(cè)塊底邊左右不等長。寧政等［13］研究112例患有頸椎病合并高血壓患者，結(jié)果顯示高血壓組椎體后緣骨贅、鉤椎關(guān)節(jié)增生、椎間孔縮小、韌帶鈣化的發(fā)生率明顯高于對照組，其發(fā)病率高血壓組為83.0%,對照組為42.5%,差界有高度統(tǒng)計學(xué)意義（P〈0.01）o2.2頸椎骨關(guān)節(jié)致病原理文獻(xiàn)研究頸部肌群常維持頸部運動，由于頸部勞損，收縮功能降低

8、，導(dǎo)致頸部住物力學(xué)改變，頸部關(guān)節(jié)發(fā)病理性變化，刺激或壓迫頸部神經(jīng)網(wǎng)絡(luò)系統(tǒng)，進(jìn)而出現(xiàn)高血壓表現(xiàn)。唐勇等［14］研究發(fā)現(xiàn)，頸交感神經(jīng)干位于頸部背部脊柱的前外方，左右各一條并有三個神經(jīng)節(jié)，頸上神經(jīng)節(jié)附著于C1?3