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《淺談運動性疲勞產(chǎn)生機制》由會員上傳分享，免費在線閱讀，更多相關(guān)內(nèi)容在工程資料-天天文庫。
1、淺談運動性疲勞產(chǎn)生機制9■9■摘要：隨著現(xiàn)代體育運動的發(fā)展，無論是競技體育還是群眾體育，人們都越來越意識到運動性疲勞的產(chǎn)生及其恢復(fù)對人體運動機能提高的作用。因此，關(guān)于對運動性疲勞研究一直以來都是體育科學(xué)界非常重視的課題。文章通過文獻(xiàn)資料法查閱和分析了運動性疲勞的產(chǎn)生機制，并進(jìn)行歸納與總結(jié)。希望對運動性疲勞相關(guān)研究的開展有所幫助，讓運動性疲勞理論能更好地為健身運動和競技運動服務(wù)。?關(guān)鍵詞：運動性疲勞；產(chǎn)生機制；恢復(fù)手段99??在競技體育領(lǐng)域中，“沒有疲勞的訓(xùn)練是沒有效果的”。適當(dāng)?shù)倪\動疲勞可以促進(jìn)運動員機能水平提高；相反，如果機體過度疲勞，不僅會影響訓(xùn)練效
2、果，還可能引起各種機能的障礙，甚至可能會損害運動員的身體健康。因此，了解運動性疲勞的產(chǎn)生機制及英生理過程，對加速消除運動性疲勞和促進(jìn)恢復(fù)冇重要意義。?1?運動性疲勞概述?1.1運動性疲勞概念?1983年，第五屆國際運動生化會議對疲勞定義為“機體生理機能過程不能繼續(xù)在特定水平上進(jìn)行和/或不能維持特定的運動強度。?2.運動性疲勞產(chǎn)生的機制?文章主要以運動性疲勞的產(chǎn)生部位即中樞疲勞和外周疲勞作為切入點，對近年來運動性疲勞產(chǎn)生機制的研究作簡要闡述。?2.1運動性疲勞的中樞機制?中樞疲勞是指發(fā)生于大腦及脊髓運動神經(jīng)部位的疲勞，是研究運動性疲勞的熱點問題。研究證實多
3、巴胺（DA）、乙酰膽堿（Ach）、X-氨基丁酸（GABA）、氨（NH?3）等物質(zhì)水平的變化可影響中樞神經(jīng)系統(tǒng)的功能，從而使大腦及脊髓部位的神經(jīng)產(chǎn)牛紊亂。?2.1.IDA與中樞神經(jīng)系統(tǒng)疲勞?運動性疲勞與多巴胺（DA）的濃度變化密切相關(guān)°BlonisttarKr??[l]?研究發(fā)現(xiàn)，大約60%—65%V（）?2max的強度運動1小時，鼠中腦紋狀體，丘腦下部和海馬DA增加;而運動3小時至疲勞后，其水平顯著下降??[2]?。Biass等?？[3]?發(fā)現(xiàn)服用安非他明來增加DA能活性后，腦內(nèi)DA代謝水平增加，耐力性運動成績提高。Chaouloff等?？[4]?研究發(fā)
4、現(xiàn)腦中DA能活性增加，可抑制5-I【T的合成與代謝，而當(dāng)大腦5-IIT/DA的比率升高,會引發(fā)運動性疲勞。所以造成中樞疲勞的一個重要的原因就是DA濃度的卜?降。?2.1.2Ach與中樞神經(jīng)系統(tǒng)疲勞?Conlay等?？[5]?報道，在馬拉松比賽中，運動員血漿膽堿水平將會下降約40%。如補充適量的膽堿飲料以保持血漿膽堿水平，將會推遲疲勞的產(chǎn)生。Mieko??[6]?檢測了運動負(fù)荷后，清醒狀態(tài)時大腦皮層中乙酰膽堿(Ach)的變化，發(fā)現(xiàn)5min的運動使Ach升高得最為明顯，同時5TIT也有升高。當(dāng)中樞Ach濃度下降時，中樞疲勞就會發(fā)生。?2.1.3NH?3與屮樞
5、神經(jīng)系統(tǒng)疲勞?氨(NH?3)是蛋白質(zhì)的代謝產(chǎn)物，對人是有害物質(zhì)，氨在神經(jīng)系統(tǒng)內(nèi)破壞GABA和葡萄糖(GLU)的平衡就會影響神經(jīng)系統(tǒng)的機能狀態(tài)，對神經(jīng)系統(tǒng)有毒害作用。運動易使血氨升，故易產(chǎn)生疲勞?？[7]?o而GLU和NH?3作用生成谷氧酰胺(GLN),減少了對中樞神經(jīng)有害的內(nèi)生性毒物一一游離NH?3,從而降低腦氨的濃度，推遲疲勞出現(xiàn)?？[8]?0在運動中，肌肉ADP濃度上升，可使血漿中氨濃度上升；氨離子對檸檬酸脫氫酶的活性有抑制作用，山于檸檬酸脫氫酶參與體內(nèi)有氧代謝，所以，其活性的下降,會造成體內(nèi)有氧代謝過程的減弱?？[9]?o?2.2運動性疲勞的外周機
6、制?外周疲勞主要是指發(fā)牛在直接參與運動的骨骼細(xì)胞的疲勞。在運動疲勞發(fā)生時，能源物質(zhì)的消耗改變，高能磷酸鹽和脂肪酸的濃度改變，機體內(nèi)離子代謝發(fā)生紊亂，自由基增多，氨大量生成，內(nèi)分泌、神經(jīng)、免疫系統(tǒng)的協(xié)調(diào)平衡被打破等諸多變化，使得發(fā)生外周疲勞的有關(guān)部位產(chǎn)生代謝紊亂，從而導(dǎo)致疲勞的發(fā)生。?2.2.1ATP、PCr與外周疲勞?三磷酸腺苗(ATP)作為肌肉收縮的唯一直接能源，其自然成為肌肉疲勞研究所關(guān)注的因素。有研究發(fā)現(xiàn)70%-80%的細(xì)胞內(nèi)ATP存在于線粒體附近，因此，整休肌肉的ATP變化較小并不意味著肌肉橫橋有足夠的能量支持。此外，也有人通過計算和實驗測試觀察
7、到即便ATP變化不大，ATP水解的自由能也會發(fā)生變化，從而影響收縮的橫橋循環(huán)過程。肌酸磷酸(PCr)作為另一種重要高能磷酸化合物，它的分解雖然不能直接向肌肉收縮提供能量，但可以間接地為ATP的迅速合成提供能量支持。PCr與肌肉疲勞的關(guān)系主要表現(xiàn)在其與肌肉力量的下降具有一定的伴隨關(guān)系。有研究認(rèn)為這種關(guān)系的實質(zhì)可能就是PCr在線粒體與肌球蛋白Z間的能量轉(zhuǎn)移作用??[10]?o?2.2.2糖與外周疲勞?糖(肌糖原、肝糖原、血糖)是人體內(nèi)最重要的能源物質(zhì)。有人報道：人體在進(jìn)行65%-90%最人攝氧量強度的中、犬強度或亞極量強度的持續(xù)性運動時，肌肉疲勞的產(chǎn)生與體內(nèi)
8、糖的排空程度高度相關(guān)，故認(rèn)為糖的消耗是機體產(chǎn)生運動性疲勞的重要原因。?2.2.3
