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《慢性偏頭痛的發(fā)病機(jī)制和治療》由會(huì)員上傳分享，免費(fèi)在線閱讀，更多相關(guān)內(nèi)容在工程資料-天天文庫(kù)。
1、慢性偏頭痛的發(fā)病機(jī)制和治療2016-11-08來(lái)源:醫(yī)脈通導(dǎo)語(yǔ)：昨天醫(yī)脈通小編發(fā)布了慢性偏頭痛的分類診斷及危險(xiǎn)因素，今天小編將繼續(xù)介紹慢性偏頭痛的發(fā)病機(jī)制和治療，希望能對(duì)大家的臨床工作有所裨益。關(guān)鍵點(diǎn)□偏頭痛慢性化的病理生理學(xué)機(jī)制可以被理解為一個(gè)閾值問(wèn)題：菜些易感因索與頻繁頭痛相結(jié)合，會(huì)降低偏頭痛發(fā)作閾值，從而增加慢性偏頭痛的發(fā)生風(fēng)險(xiǎn)。］慢性偏頭痛的治療選擇包括藥物性、非藥物性和神經(jīng)調(diào)制等方法?！躅A(yù)防偏頭痛慢性化是必不可少的基本措施，而且需耍對(duì)偏頭痛發(fā)作進(jìn)行適當(dāng)?shù)膫€(gè)性化治療、早期開始預(yù)防用藥，并避免過(guò)度使用鎮(zhèn)痛藥。病理生理學(xué)慢性偏頭痛是一種閾值問(wèn)題偏頭痛是一
2、種周期性疾病，在頭痛發(fā)作前不久，患者對(duì)于發(fā)作觸發(fā)刺激（誘因）的易感性增加；而在發(fā)作間歇狀態(tài)，其感覺(jué)閾值是正常的，且對(duì)發(fā)作觸發(fā)刺激的易感性相對(duì)較低。這種可能源自邊緣系統(tǒng)的動(dòng)態(tài)變化，驅(qū)動(dòng)了可增加患者對(duì)發(fā)作誘因易感性增加的周期性感覺(jué)閾值下降。當(dāng)該閾值低于一定程度時(shí)，某些生理學(xué)改變，如應(yīng)急事件、激素或唾眠節(jié)律改變等，就可能導(dǎo)致一次完整的偏頭痛發(fā)作?？谇罢J(rèn)為，偏頭痛慢性化的過(guò)程可看作是一個(gè)閾值問(wèn)題：諸如肥胖、抑郁和應(yīng)激性生活事件等一般危險(xiǎn)因索，可能會(huì)降低患者的頭痛產(chǎn)生閾值，進(jìn)而提高其頭痛發(fā)作的易感性。此外，增加的頭痛發(fā)作頻率，可縮短患者的發(fā)作間歇期，并可能導(dǎo)致其頭痛閾
3、值還沒(méi)有恢復(fù)到基線水平，就開始了另一次發(fā)作。這一理論的事實(shí)依據(jù)是，高發(fā)作頻率本身就是偏頭痛慢性化的一個(gè)風(fēng)險(xiǎn)因素。此外，頭痛敏化過(guò)程也可能增加患者對(duì)于偏頭痛觸發(fā)因索的敏感性，并進(jìn)一步降低其頭痛閾值。與發(fā)作性偏頭痛相比較，慢性偏頭痛患者的三叉神經(jīng)分布區(qū)皮缺異常性疼痛更常見，提示后者可能增加偏頭痛的慢性化風(fēng)險(xiǎn)。值得注意的是，高發(fā)作頻率和疼痛程度是偏頭痛患者皮膚異常性疼痛發(fā)展的危險(xiǎn)因素，因此，其可能促進(jìn)中樞的疼痛敏化。與接受有效急性期頭痛治療的患者相比較，那些急性期治療藥物使用不足的患者，會(huì)有更長(zhǎng)和更嚴(yán)重的疼痛感覺(jué)；并可能導(dǎo)致其更持久的中樞敏化和偏頭痛進(jìn)展。病理生理
4、學(xué)機(jī)制下行疼痛調(diào)制網(wǎng)絡(luò)功能障礙。慢性偏頭痛發(fā)展的潛在牛理機(jī)制述不完全清楚。一個(gè)普遍的解釋是，對(duì)無(wú)痛性刺激的反應(yīng)增強(qiáng)，導(dǎo)致患者下行痛覺(jué)調(diào)制網(wǎng)絡(luò)的活動(dòng)增加、氧化應(yīng)激反應(yīng)升高和隨后的疼痛調(diào)制障礙，而這些都可能進(jìn)一步降低患者再次發(fā)生偏頭痛的閾值。但最近的一項(xiàng)基因?qū)W研究，沒(méi)冇發(fā)現(xiàn)慢性偏頭痛與氧化應(yīng)激相關(guān)基因的多形性之間存在關(guān)聯(lián)；而且支持上述解釋的實(shí)驗(yàn)證據(jù)也很少：事實(shí)上，重復(fù)的三叉神經(jīng)無(wú)痛刺激可導(dǎo)致下行痛覺(jué)調(diào)制系統(tǒng)所有部分的激活，包括其中腦導(dǎo)水管周圍灰質(zhì)（PAG）。而在偏頭痛發(fā)作期間，PAG周圍或PAG內(nèi)的神經(jīng)元活動(dòng)都會(huì)岀現(xiàn)增加。因此，偏頭痛發(fā)作頻率的增加，有可能引起P
5、AG內(nèi)神經(jīng)元更頻繁的激活，并導(dǎo)致最終的氧化應(yīng)激和下行痛覺(jué)調(diào)制功能障礙。而這種功能障礙可能會(huì)反過(guò)來(lái)增加患者對(duì)于可促發(fā)偏頭痛發(fā)作的生理和環(huán)境因索的敏感性，進(jìn)一步降低其偏頭痛發(fā)作閾值。三叉神經(jīng)和自主神經(jīng)系統(tǒng)功能改變。三叉神經(jīng)和自主神經(jīng)系統(tǒng)功能的多種生物標(biāo)志物可用于鑒別慢性偏頭痛的發(fā)作間歇狀態(tài)與發(fā)作性偏頭痛的發(fā)作間期。其中，慢性偏頭痛發(fā)作間期的降鈣素基因相關(guān)肽（CGRP）和血管活性腸肽（VIP）水平明顯高于其在發(fā)作性偏頭痛發(fā)作期間的水平，提示慢性偏頭痛發(fā)作間期患者存在三叉神經(jīng)和腦部111主神經(jīng)系統(tǒng)活性的改變。丘腦的中樞敏化作用。丘腦似乎是參與了偏頭痛皮膚杲常性疼痛發(fā)
6、展的另一個(gè)大腦結(jié)構(gòu)，并可能因此而導(dǎo)致偏頭痛慢性化。慢性偏頭痛的預(yù)防性治療藥物有很多,如托毗酯，丙戊酸鈉和CGRP受體拮抗劑等，由于這些藥物都能調(diào)節(jié)丘腦功能，所以，進(jìn)一步證實(shí)了丘腦在偏頭痛慢性化過(guò)程中的作用。動(dòng)物模型研究表明，上述慢性偏頭痛預(yù)防性治療藥物，可調(diào)節(jié)丘腦對(duì)于三叉神經(jīng)無(wú)痛刺激輸入信號(hào)的響應(yīng)，也進(jìn)一步證實(shí)了丘腦的上述作用。藥物相關(guān)的中樞敏化。除了頻繁暴露于三叉神經(jīng)系統(tǒng)分布區(qū)域疼痛的影響，急性頭痛緩解不足和由此產(chǎn)生的急性治療藥物攝入量增加，還可能通過(guò)另一種機(jī)制造成偏頭痛慢性化。有動(dòng)物實(shí)驗(yàn)顯示，每日攝入曲坦類藥物，可導(dǎo)致屮樞性頭痛敏化，而且這種敏化程度可以
7、通過(guò)皮膚異常性疼痛增加、對(duì)皮層擴(kuò)散抑制的易感性增強(qiáng)，以及靜息狀態(tài)下由功能性MRI評(píng)估的腦部網(wǎng)絡(luò)屮斷率等指標(biāo)，來(lái)加以評(píng)估。因此，頻繁攝入急性偏頭痛治療藥物本身，也可能導(dǎo)致偏頭痛慢性化。保護(hù)性因素。多種保護(hù)性因素可以捉高偏頭痛發(fā)作的閾值。其屮包括體冇鍛煉、應(yīng)激管理、預(yù)防性藥物應(yīng)用等。這些因素可能增加偏頭痛發(fā)作的閾值，從而抵消偏頭痛的慢性化過(guò)程并預(yù)防其發(fā)生。治療在慢性偏頭痛的診斷確立后，找到合適而冇益的治療就成為新的挑戰(zhàn)。而其第一步就是要嚴(yán)格控制誘發(fā)因素，尤其是急性治療藥物的過(guò)度使用。急性藥物過(guò)度使用性慢性偏頭痛的最佳治療方案仍有爭(zhēng)論。歐洲神經(jīng)科學(xué)協(xié)會(huì)指南(EFN
8、S)建議盡早停止急性期藥物的過(guò)度使用(或逐漸減少其用
