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《偏頭痛的發(fā)病機制及治療進展.pdf》由會員上傳分享，免費在線閱讀，更多相關(guān)內(nèi)容在應(yīng)用文檔-天天文庫。
1、《臨床薈萃》年第卷第期··!／時腎衰發(fā)生率為，"／為。并認(rèn)為神經(jīng)病學(xué)雜志，，（）：～黃茹訓(xùn)著急性腦衰竭奧地利依比威大藥廠遠東部編～發(fā)生于!／者，較合理劑量為"／，每次～／。通常認(rèn)為靜滴速度愈快愈好是錯誤的，因為過快康丕順，湯關(guān)龍，楊肇京，等正常人口服甘露醇藥物動力學(xué)研究中后致一過性高血壓、腎小管收縮、濾過下降致急性腎功能衰竭，國藥房，，（）：～較合理速度為／，時間宜連用～天。張傳芳，劉樹國，王風(fēng)云，等急性腦梗塞治療中應(yīng)注意的幾個問題臨床薈萃，，（）：～［］，對靜脈給藥有困難!"!其他另有大劑量甘露醇可致驚厥李
2、丙選甘露醇滴速對腦梗塞血粘度影響中華神經(jīng)內(nèi)科雜志，者，如未合并消化道出血，可直接滴注用藥簡單易行、效果顯著，，（）：黃茹訓(xùn)，王藝東腦卒中的脫水治療中國神經(jīng)精神疾病雜志，，維持時間長，且無反跳現(xiàn)象。用量為／，速度為～（）：～滴／［］。過量脫水可使血容量不足，出現(xiàn)脈細(xì)弱、心律失常、金成，胡憶曹甘露醇致急性腎功衰臨床分析中級醫(yī)刊，，血壓降低及意識障礙，躁動、昏迷與高顱壓極相似的低顱壓綜合（）：～段昌琦，單沙林小劑量甘露醇治療老年急性腦梗塞中國神經(jīng)精神征。臨床易誤診為腦水腫加劇而繼續(xù)脫水，結(jié)果造成醫(yī)源性死疾病雜志，，
3、（）：～亡［］。在脫水早期補液應(yīng)稍少于排出量，每日～，宋建麗關(guān)于中型以上動脈血栓形成是否應(yīng)用甘露醇的評價臨床薈萃，，（）：～便于自然脫水。此后成人補液量為前一日尿量加。盡早陸兵勛，路得利，寧群不同劑量甘露醇對缺血性腦血管病患者體液適量補鉀，前小時尿量小于時，可按每給氯滲透壓的影響臨床神經(jīng)病學(xué)雜志，，（）：～化鉀，當(dāng)尿量!時，按每尿量補氯化鉀于廣杰，孫思文，紀(jì)洋甘露醇對外傷性顱內(nèi)血腫影響臨床神經(jīng)病［，］。學(xué)雜志，，（）：～或更多計算衛(wèi)小春，張志強，韓來春甘露醇對肢體缺血再灌注損傷的保護作參考文獻用中華骨科雜志，
4、，（）：～中華醫(yī)學(xué)會神經(jīng)病學(xué)分會急性缺血性腦卒中患者處理建議（郭玉璞對腦血管病即要重視治療，更要重視預(yù)防中華神經(jīng)科雜年）中風(fēng)與神經(jīng)疾病雜志，，（）：～志，，（）：～狄晴，徐俊，張穎冬，等甘露醇治療缺血性腦水腫的實驗研究臨床作者單位：①（）陜西省岐山縣醫(yī)院神經(jīng)內(nèi)科；②（）陜西省人民醫(yī)院神經(jīng)內(nèi)科偏頭痛的發(fā)病機制及治療進展劉鈞李國強#概述與間的相互作用是局部血管張力的調(diào)節(jié)因素之一。偏頭痛（）是一種常見、多發(fā)的神經(jīng)內(nèi)科病，是以一側(cè)胡全忠等發(fā)現(xiàn)，先兆偏頭痛發(fā)作過程中血漿含量呈顯著或雙側(cè)發(fā)作性、搏動性的劇烈頭痛。發(fā)作時伴
5、有眾多植物神經(jīng)增高趨勢，且在偏頭痛發(fā)作間歇期血漿仍高于正常人。系統(tǒng)癥狀，如面色蒼白、心率加快、呼吸增快、胃腸道功能紊亂研究證實血管平滑肌細(xì)胞膜上有受體存在，通過受體與等。頭痛發(fā)作前，常有視物模糊、閃光、偏盲、半側(cè)面部和肢體麻靶細(xì)胞膜結(jié)合，激活鳥苷酸環(huán)化酶、磷酸肌醇系統(tǒng)和通道，木等先兆表現(xiàn)，歷時數(shù)分鐘或半小時。好發(fā)于～月，常有多增高胞漿濃度而影響血管張力，觸發(fā)偏頭痛。④與一氧化種誘發(fā)因素，如天氣、疲勞、月經(jīng)期、精神因素等。氮（）有關(guān)。近年研究發(fā)現(xiàn)腦血管周圍的神經(jīng)末梢存在一氧$病因及發(fā)病機制化氮合成酶，該酶可催化
6、精氨酸產(chǎn)生。形成后，通偏頭痛具體發(fā)病原因不明，但常與各種誘因有關(guān)。其具體過擴散方式進入血管平滑肌，激活可溶性鳥苷環(huán)化酶產(chǎn)生降鈣發(fā)病機制尚未闡明，可能與以下發(fā)病機制有關(guān)：①與顱外動脈血素基因相關(guān)肽（）。可舒張平滑肌、強烈擴血管作管活性物質(zhì)效應(yīng)和受體有關(guān)。有資料顯示，偏頭痛患者的顱外用。此外，還存在于中樞神經(jīng)系統(tǒng)內(nèi)，可增強有害沖動自外動脈的血管活性物質(zhì)受體分布存在特異性，當(dāng)體內(nèi)血管活性物周向丘腦和新皮層傳送，故認(rèn)為在偏頭痛的發(fā)病過程中，起質(zhì)代謝異常，或顱外動脈受體選擇性增強時，引起顱外動脈擴張著決定性作用。⑤與腦
7、脊液中分子物質(zhì)（）和過氧化脂質(zhì)或痙攣，而產(chǎn)生偏頭痛。②與顱外動脈本身病變有關(guān)［］。史鳳（）有關(guān)［］。資料顯示血管神經(jīng)性頭痛患者腦脊液內(nèi)毅等發(fā)現(xiàn)動脈內(nèi)壁粗糙和血流異常，可使血小板激活，觸發(fā)血管（）含量明顯高于正常人，提示是造成血瘀證神經(jīng)系活性物質(zhì)代謝異常，如僅作用于顱外動脈使其擴張，或有顱內(nèi)外統(tǒng)一系列癥狀的病理因素之一。是脂質(zhì)過氧化物（）動脈間反射調(diào)解或“偷漏”機制參與，表現(xiàn)為普通性偏頭痛發(fā)作的分解產(chǎn)物，積聚，可以損傷內(nèi)皮細(xì)胞（），抑制前列腺素或伴神經(jīng)先兆癥狀的典型偏頭痛發(fā)作；動脈的纖維肌性結(jié)構(gòu)不合成酶（），破
8、壞（前列環(huán)素）與（血栓烷）的良（，簡稱）伴有內(nèi)彈力板高度變性、平衡，導(dǎo)致增多，合成減少，促進血小板凝聚，血栓變形、肌層變薄等限制動脈過度擴張的組織結(jié)構(gòu)的破壞，可使血形成，血管痙攣。③與攝入大量高酪胺食物有關(guān)。高酪胺可演管張力性收縮的代償機制下降，在全身或局部因素作用下，可致變成大量兒茶酚胺（如、），引起顱內(nèi)動脈收縮，致局部缺顱外動脈極度擴張，觸發(fā)偏頭痛；同時血管管腔狹窄和動脈伴發(fā)血，觸發(fā)偏頭痛腦血管
