坎地沙坦治療高血壓病合并房顫臨床觀察

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1、坎地沙坦治療高血壓病合并房顫臨床觀察作者：曾鳳蘭，邙日禹，張云，趙春麗，吳藍津，張勝佳【摘要】目的觀察坎地沙坦治療高血壓病合并房顫患者的復(fù)發(fā)率，以探討其在高血壓病合并房顫治療中的作用。方法高血壓病合并陣發(fā)性房顫60例，隨機分為坎地沙坦組和氨氯地平組(對照組)兩組，比較兩組對房顫的復(fù)發(fā)次數(shù)及左心房內(nèi)徑的影響。結(jié)果經(jīng)過12個月治療，坎地沙坦組房顫的復(fù)發(fā)次數(shù)為(6?62±1?02)次，對照組房顫的復(fù)發(fā)次數(shù)為(9.51±1.3)次，坎地沙坦組房顫復(fù)發(fā)次數(shù)明顯低于比對照組(P<；0.01),坎地沙坦組左房內(nèi)徑比治療前明顯縮小，而對照組無明顯

2、變化，兩組比較差異有高度顯著性(P<；0.01)o結(jié)論坎地沙坦治療高血壓病合并房顫患者能有效降低房顫復(fù)發(fā)，同時能明顯抑制左房重構(gòu)?！娟P(guān)鍵詞】高血壓/治療；坎地沙坦;心房顫動實驗研究和臨床試驗回顧性分析發(fā)現(xiàn)，陣發(fā)性和持續(xù)性房顫存在明顯的心房肌重構(gòu)，包括電重構(gòu)、組織重構(gòu)和神經(jīng)重構(gòu)，這種重構(gòu)可導(dǎo)致房顫不易被逆轉(zhuǎn)，使房顫持續(xù)并逐漸演變成永久性房顫。房顫的電重構(gòu)和組織重構(gòu)與腎素—血管緊張素激活有關(guān)，血管緊張素II(AngII)受體拮抗劑(ARB)可抑制和拮抗Angll的作用，能抑制房顫的發(fā)生及預(yù)防房顫復(fù)發(fā)。筆者用坎地沙坦治療高血壓病合并陣發(fā)

3、性房顫患者，以觀察坎地沙坦抑制房顫的發(fā)生及預(yù)防房顫復(fù)發(fā)的療效。1資料及方法1.1臨床資料為2005年1月?2008年1月在心內(nèi)科門診和住院心功能正常的60例高血壓病合并陣發(fā)性房顫病人，其中男38例，女22例，年齡（58±12）歲。所有患者均經(jīng)病史詢問、體格檢查、常規(guī)心電圖、動態(tài)心電圖和超聲心動圖檢查。入選標(biāo)準(zhǔn)：①高血壓病診斷成立;②有反復(fù)房顫發(fā)作，每年發(fā)作10次以上，每次發(fā)作時間短于或等于7天,至少有兩次心電圖或動態(tài)心電圖檢查證實，從未接受抗心律失常藥物治療和ACEI或ARE治療;③心功能（NYHA分級）I?II級。排除繼發(fā)性高血壓、

4、冠心病、心肌病、瓣膜性疾病、甲狀腺機能亢進癥、電解質(zhì)紊亂、嚴(yán)重腎功能不全。將60例患者分為坎地沙坦組30例（男20例，女10例）和對照組30例（男18例，女12例），兩組的性別、年齡、初始血壓、既往房顫發(fā)作頻率、發(fā)作持續(xù)時間、左房內(nèi)徑、左室壁厚度差異均無顯著性。1.2治療方法坎地沙坦組每日口服坎地沙坦4?8mg,血壓控制不良者加用雙氫克尿塞12.5?25mg,對照組用氨氯地平每日5-10mg,血壓控制不良者加用氨體舒通20mg,兩組血壓控制目標(biāo)是收縮壓<；18.62kPa,舒張壓<；12.OOkPao所有患者均治療12個月。進

5、入試驗的患者每半個月電話隨訪1次，每個月門診隨訪1次。服藥期間患者若出現(xiàn)心悸、頭昏則立即與醫(yī)生聯(lián)系,并做體格檢查、心電圖、動態(tài)心電圖等檢查以確認(rèn)有無房顫復(fù)發(fā);所有患者每6個月進行肝、腎功能、24h動態(tài)心電圖、超聲心動圖檢查。1.2統(tǒng)計學(xué)處理應(yīng)用中國醫(yī)學(xué)百科全書，醫(yī)學(xué)統(tǒng)計學(xué)統(tǒng)計軟件處理數(shù)據(jù)，計量資料用(土s)表示，組間比較用t檢驗;計數(shù)資料用百分率表示，組間比較用x2檢驗。2結(jié)果2.1兩組血壓控制情況比較兩組血壓在治療前及治療后6、12個月差異均無顯著性，見表1。表1兩組各時期血壓控制情況2.2兩組治療前后房顫發(fā)作情況比較，見表2。表2

6、兩組治療前及治療后房顫發(fā)作情況比較從表2可以看出，坎地沙坦組和對照組在治療前及治療后6個月房顫發(fā)作次數(shù)兩組比較差異均無顯著性(P>；O.05),治療12個月后坎地沙坦組房顫發(fā)作次數(shù)明顯減少，對照組無明顯變化，兩組比較差異有高度顯著性(P<；0.01),說明坎地沙坦在有效降壓同時，能抑制房顫的發(fā)作和復(fù)發(fā)。2.3兩組治療前后左心房內(nèi)徑比較見表3。表3兩組治療前后左房內(nèi)徑變化情況從表3可以看出，坎地沙坦組和對照組在治療前及治療后6個月左房內(nèi)徑均無明顯變化，兩組比較差異無顯著性，但在治療12個月后坎地沙坦組左房內(nèi)徑明顯縮小，而對照組左

7、房內(nèi)徑改變不明顯，兩組比較差異有高度顯著性(P<；0.01),說明坎地沙坦抑制高血壓患者左房結(jié)構(gòu)重構(gòu)作用優(yōu)于氨氯地平。3討論ARBr泛用于高血壓、心力衰竭的治療，但近年來研究提示，ARB對預(yù)防房顫的發(fā)生和復(fù)發(fā)也具有積極的作用［1?3］。Goette等［4］發(fā)現(xiàn)房顫患者的心房組織中血管緊張素轉(zhuǎn)換酶的表達顯著增加，同時血管緊張素II(AngII)受體密度也顯著上調(diào)，AngII1型受體(AT1R)減少，AngII2型受體(AT2R)增加，刺激AT1R導(dǎo)致心房間質(zhì)纖維化和心房肌肥大，這兩項指標(biāo)是房顫形成的重要原因。心肌纖維化導(dǎo)致房內(nèi)傳導(dǎo)的

8、不均勻，這也是老年人房顫發(fā)生率增加的原因。腎素一血管緊張素一醛固酮系統(tǒng)(RAAS)的主要作用是促進心房肌的纖維化，AngII是心肌纖維化的強力促進劑，AngII作用于成纖維細(xì)胞的AT1R,AT1R激活可引起心房肥大、纖維