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1、從肺看心肺和腦肺交互作用浙江醫(yī)院嚴(yán)靜心肺交互作用心肺交互作用—自主呼吸吸氣時胸腔負(fù)壓，靜脈回流增加Pulsusparadoxus鐵肺心肺交互作用—機(jī)械通氣心肺交互作用—SVV、PPV胸腔內(nèi)壓（Ppl）TidalvolumePpl=(被動呼吸）ComplianceTPP=肺泡內(nèi)壓－肺泡外壓；胸腔內(nèi)壓與潮氣量成正比，與順應(yīng)性成反比；順應(yīng)性下降使跨肺壓明顯升高，而跨肺壓是肺血管阻力的決定因素不同潮氣量IntensiveCareMed.2011October;37(10)PEEP對靜脈回流的影響Intensi
2、veCareMed(2009)35:45–54左心前負(fù)荷每搏量心功能正常PEEP對SVV的影響PEEP＝0PEEP＝10潮氣量vsPEEPVT=8ml/kgandPEEP=5潮氣量對SVV、PPV的影響大于PEEP肺血管阻力（PVR）：RV后負(fù)荷肺不張可引起低氧、肺泡外血管受壓，導(dǎo)致肺血管阻力升高；肺泡過度膨脹導(dǎo)致無效腔通氣，高碳酸血癥，并壓迫肺泡內(nèi)血管，導(dǎo)致肺血管阻力升高。心功能曲線與靜脈回流曲線正常的靜脈回流曲線■與橫軸相交于7mmHg■與心功能曲線的交點(diǎn)為右房壓0mmHg,心輸出量5L/min■
3、曲線斜率反映靜脈回流的正常阻力(RVR)Pra(mmHg)Q(L/min)705PmsPms：體循環(huán)平均充盈壓；Pra：右房壓RVEDA/LVEDA>0.6,收縮期室間隔偏向左心室，呈D字征從肺看心肺交互作用心肺交互作用首先影響右心前負(fù)荷及后負(fù)荷，從而影響左心功能肺不張及過度膨脹均增加肺血管阻力合適的潮氣量肺復(fù)張時可引起短時血流動力學(xué)變化，長遠(yuǎn)來看可預(yù)防肺損傷，改善右心功能腦損傷肺CritCareMed2005;33:1077–1083ARDS存活者遺留認(rèn)知及情感障礙，出院時70％，1年后仍有46%，
4、2年后47%，甚至有研究隨訪6年仍有25%的患者遺留認(rèn)知障礙。AmJRespirCritCareMed2005;171:340–347.GenHospPsychiatry2001;23:90–96認(rèn)知損害—IQ、記憶力、注意力IQ在出院時明顯受損，1年后有所改善，2年后有限改善；記憶力量表中，除了言語記憶指數(shù)外，隨訪1年及年，記憶力仍明顯低下；注意力也明顯受損。生活質(zhì)量受損—SF36量表ARDS幸存者出院時生活質(zhì)量指標(biāo)明顯下降，1年后有所改善，2年后再次下降。34%患者領(lǐng)取殘疾補(bǔ)助，32%患者失業(yè)或者
5、提前退休。延長機(jī)械通氣—認(rèn)知損害HopkinsRO在2005年國際神經(jīng)生理大會上報告顯示，對于延長機(jī)械通氣患者，出院時91%存在認(rèn)知損害，6個月后隨訪，41%遺留認(rèn)知障礙。認(rèn)知障礙主要表現(xiàn)在注意力、記憶力、腦力處理速度及執(zhí)行力方面。ARDS—腦萎縮兩個34歲女性頭顱CT，左為正常對照，右為ARDS患者兩個54歲女性頭顱CT，左為正常對照，右為ARDS患者BrainInjury,March2006;20(3):263–271？CritCareMed2011;39:2059–2065airhunger時f
6、MRI顯示邊緣系統(tǒng)、旁邊緣系統(tǒng)異常信號JNeurophysiol88:1500-1511,2002.神經(jīng)遞質(zhì)—谷氨酸鹽（Glu）出生7天小鼠經(jīng)歷40分鐘缺氧后海馬結(jié)構(gòu)的Glu濃度高于對照組同樣缺氧經(jīng)歷小鼠，23天后海馬結(jié)構(gòu)的Glu濃度低于對照組，予4-AP刺激后Glu均有升高NeurochemistryInternational61(2012)258–265神經(jīng)遞質(zhì)—乙酰膽堿（Ach）缺氧后小鼠海馬回Ach濃度低于對照組23天后Ach濃度高于對照組肺腦交互作用—缺氧呼吸困難可導(dǎo)致中樞神經(jīng)系統(tǒng)，尤其是邊
7、緣系統(tǒng)及旁邊緣系統(tǒng)信號改變（fMRI）缺氧可導(dǎo)致海馬結(jié)構(gòu)神經(jīng)遞質(zhì)（Glu、Ach）改變Glu、Ach參與海馬結(jié)構(gòu)的學(xué)習(xí)與記憶過程邊緣系統(tǒng)／旁邊緣系統(tǒng)影響或產(chǎn)生情緒，參與學(xué)習(xí)和記憶活動。ALIvs單純?nèi)毖踟i模型ALI組：肺灌洗單純?nèi)毖踅M：降低吸氧濃度保持兩組氧飽和及PaCO2在同等水平12hAnesthesiology2005;102:761–7S－100蛋白—腦損傷特異性蛋白ALI單純?nèi)毖跄X組織切片A:ALI豬海馬結(jié)構(gòu)CA1亞區(qū)，神經(jīng)元細(xì)胞皺縮B：ALI豬海馬結(jié)構(gòu)周圍區(qū)，散布皺縮神經(jīng)元，伴衛(wèi)星細(xì)胞C：
8、單純?nèi)毖踟i的CA1區(qū)，神經(jīng)元完整結(jié)構(gòu)同等程度低氧水平，與單純?nèi)毖跸啾?，ALI可導(dǎo)致更嚴(yán)重的腦組織損傷！肺腦交互作用—PCO2Neurosurgery48:377–384,2001肺腦交互作用—潮氣量小潮氣量組平均吸氣壓、吸氣峰壓低于高潮氣量組肺腦交互作用—潮氣量肺腦交互作用—潮氣量肺腦交互作用—潮氣量腦組織切片免疫組化：在亞后皮質(zhì)區(qū)、下丘腦c－fos僅在HVt組表達(dá)，而杏仁核、環(huán)腦室下丘腦核、海馬結(jié)構(gòu)的表達(dá)則無差異；c－fos：快速早期基因家族成員，多種
