食品免疫學(xué) 教學(xué)課件 作者 胥傳來(lái) 主編 金征宇 副主編kj13.ppt

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1、第九章免疫調(diào)節(jié)免疫調(diào)節(jié)（immunoregulation):機(jī)體通過(guò)正負(fù)反饋機(jī)制控制免疫應(yīng)答的強(qiáng)度和時(shí)限，以維持機(jī)體生理功能的平衡和穩(wěn)定。作用：1.提高機(jī)體免疫力，排除外來(lái)抗原；2.減少對(duì)自身組織的損傷。第一節(jié)分子水平的調(diào)節(jié)一.抗原的調(diào)節(jié)1.抗原給予途徑的不同決定免疫應(yīng)答的強(qiáng)度靜脈注射、口服和噴霧易誘導(dǎo)免疫耐受；皮內(nèi)和肌肉注射易誘導(dǎo)免疫正應(yīng)答。2.抗原劑量與免疫應(yīng)答強(qiáng)度相關(guān)適量?免疫應(yīng)答；高帶耐受和底帶耐受。3.抗原競(jìng)爭(zhēng)現(xiàn)象抗原1進(jìn)入體內(nèi)?免疫應(yīng)答?1～2周后?抗原2進(jìn)入體內(nèi)?針對(duì)抗原1的免疫應(yīng)答產(chǎn)生強(qiáng)度減弱。

2、抗原劑量對(duì)免疫應(yīng)答的影響結(jié)構(gòu)相似的不同抗原之間競(jìng)爭(zhēng)性調(diào)節(jié)4.抗原性質(zhì)影響免疫應(yīng)答類(lèi)型：TI抗原（LPS、莢膜多糖）?B細(xì)胞?IgM；TD抗原（蛋白質(zhì)類(lèi)抗原）?B細(xì)胞?各類(lèi)Ig；膜表面抗原?細(xì)胞和體液免疫應(yīng)答；游離可溶性抗原?體液免疫應(yīng)答。5.抗原活化誘導(dǎo)的細(xì)胞死亡抗原＋TCR?T細(xì)胞活化?CD95（Fas）??同自身或其它T細(xì)胞CD95L（FasL）結(jié)合?順式或反式自殺。二.特異性抗體的調(diào)節(jié)1.Ab–Ag阻斷Ag和B細(xì)胞的結(jié)合,加速排除Ag;2.Ab+Ag?IC(1)正調(diào)：IgM可以促進(jìn)免疫應(yīng)答，其機(jī)制：促進(jìn)調(diào)

3、理作用；(2)負(fù)調(diào)：IgG可以抑制免疫應(yīng)答，其機(jī)制：抗體封閉作用：抗原被抗體封閉；受體交聯(lián)：BCR-Ag-Ab-FcgRIIb?產(chǎn)生抑制信號(hào),阻斷B細(xì)胞應(yīng)答。3.獨(dú)特型–抗獨(dú)特型網(wǎng)絡(luò)調(diào)節(jié)（1）獨(dú)特型不同B細(xì)胞克隆產(chǎn)生的不同Ig分子V區(qū)及TCR和BCR的V區(qū)所具有特異性免疫原性，可誘導(dǎo)機(jī)體產(chǎn)生相應(yīng)的抗獨(dú)特型抗體（Ab2）。（2）抗獨(dú)特型Ab2-α：封閉抗原與BCR、TCR及Ig分子（Ab1）結(jié)合，抑制T、B細(xì)胞活化；Ab2-β：V區(qū)與抗原構(gòu)型類(lèi)似，模擬抗原，促進(jìn)T、B細(xì)胞活化、增殖。故又稱為抗原的內(nèi)影像。（3）獨(dú)

4、特型－抗獨(dú)特型網(wǎng)絡(luò)調(diào)節(jié)Ab3?與Ag結(jié)合↑Ab2-β?結(jié)合B(T)CR?B/T細(xì)胞活化↑Ag?Ab1（獨(dú)特型）↓Ab2-α?阻斷抗原結(jié)合?抑制B/T細(xì)胞活化三.補(bǔ)體活化片段的調(diào)節(jié)（1）APC通過(guò)CR1捕獲吞噬處理和轉(zhuǎn)運(yùn)抗原Ab＋Ag?Ab-Ag+C3b?C3b-Ab-Ag?CR1－C3b-Ab-Ag?促進(jìn)Ag的提呈；（2）B細(xì)胞通過(guò)CRI、CRII與C3b-Ab-Ag結(jié)合，使B細(xì)胞活化和增殖。四.協(xié)同刺激分子受體的調(diào)節(jié)協(xié)同刺激分子B7（B7.1、B7.2）協(xié)同刺激分子受體：協(xié)同刺激分子受體比較—————————

5、—————————————受體親合性作用所在細(xì)胞——————————————————————CD28低促進(jìn)T活化靜止或活化的T細(xì)胞CTLA-4高抑制T活化活化T細(xì)胞表面——————————————————————第二節(jié)細(xì)胞水平的調(diào)節(jié)一.T細(xì)胞的調(diào)節(jié)T細(xì)胞在免疫調(diào)節(jié)中決定免疫應(yīng)答的類(lèi)型，協(xié)調(diào)細(xì)胞免疫和體液免疫之間的關(guān)系。(一)Th細(xì)胞的調(diào)節(jié)分類(lèi)：Th0細(xì)胞、Th1細(xì)胞和Th2細(xì)胞Th0細(xì)胞為T(mén)h1細(xì)胞和Th2細(xì)胞的前體細(xì)胞；Th1細(xì)胞輔助細(xì)胞免疫應(yīng)答；Th2細(xì)胞輔助體液免疫應(yīng)答。Th1/Th2細(xì)胞的免疫調(diào)節(jié)作用*

6、Th1和Th2互為抑制細(xì)胞，從而調(diào)節(jié)機(jī)體的細(xì)胞免疫和體液免疫應(yīng)答；免疫偏離當(dāng)Th1細(xì)胞占優(yōu)勢(shì)，抑制Th0向Th2細(xì)胞分化；Th2細(xì)胞占優(yōu)勢(shì)，抑制Th0向Th1細(xì)胞分化。Th1或Th2細(xì)胞的優(yōu)先活化而導(dǎo)致不同類(lèi)型免疫應(yīng)答及其效應(yīng)呈優(yōu)勢(shì)的現(xiàn)象稱為免疫偏離。(二)Tc細(xì)胞的調(diào)節(jié)Tc細(xì)胞為CD8＋T細(xì)胞。Tc細(xì)胞具有殺傷靶細(xì)胞和抑制免疫應(yīng)答的雙重作用，分為T(mén)c1（CTL或CD8Th1）細(xì)胞和Tc2細(xì)胞（CD8Th2）。表－Tc1細(xì)胞、Tc2細(xì)胞比較——————————————————————Tc1細(xì)胞Tc2細(xì)胞————

7、——————————————————?dú)钚詮?qiáng)弱分泌因子IFN-γIL-4,5,10TGF-β對(duì)Th1作用＋－對(duì)Th2作用－＋其它MHC-I限制抑制CD4(TCRγδ)T細(xì)胞——————————————————————(三)γδT細(xì)胞1.分泌IFN-γ、IL-2和IFN-α增強(qiáng)細(xì)胞免疫應(yīng)答,以對(duì)抗胞內(nèi)寄生的病原體。2.分泌IL-4、5和6增強(qiáng)體液免疫應(yīng)答，以對(duì)抗胞外寄生的病原體。3.亦可分泌IL-3和GM-CSF增強(qiáng)骨髓的造血能力等。（四）NKT細(xì)胞NKT細(xì)胞為T(mén)CR-CD3T細(xì)胞，被激活后分泌穿孔素殺傷靶細(xì)胞

8、；分泌細(xì)胞因子調(diào)節(jié)免疫應(yīng)答。1.主要分泌IFN-γ和IL-12，誘導(dǎo)Th0細(xì)胞向Th1細(xì)胞分化，增強(qiáng)細(xì)胞免疫應(yīng)答。2.主要分泌IL-4，誘導(dǎo)Th0細(xì)胞向Th2細(xì)胞分化，參與漿細(xì)胞抗體類(lèi)別的轉(zhuǎn)換，增強(qiáng)體液免疫應(yīng)答。3.胸腺中的NKT細(xì)胞通過(guò)CD95/CD95L途徑誘導(dǎo)對(duì)自身抗原發(fā)生免疫應(yīng)答的雙陽(yáng)性T細(xì)胞克隆的凋亡，參與陰性選擇。二.B細(xì)胞的調(diào)節(jié)1.當(dāng)抗原濃度低時(shí)，B細(xì)胞則由高親合力的ml