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1、紅細胞免疫檢測及臨床應用新進展錦州醫(yī)學院附屬第一醫(yī)院一、紅細胞免疫基本理論（一）概述血液與免疫有密切聯(lián)系。本世紀初，Landsteiner采用免疫學方法在人類紅細胞與血液混合試驗中發(fā)現(xiàn)了人類ABO血型系統(tǒng)。認識到紅細胞表面存在許多能與血清中相應抗體凝集的抗原，如Mn，P型、Rn、Lutheran、Lewis、Kell、Duffy、Kidd等。除了目前所知數(shù)十種血型抗原外，紅細胞還含有不少其它抗原，這些抗原在異常情況下，可引起對自身紅細胞免疫應答產(chǎn)生抗體而導致紅細胞系統(tǒng)疾病，如輸血反應、新生兒溶血癥、自身免疫溶血性貧血，藥物過敏性紅細胞溶血等。由于紅細胞免疫粘附
2、理論的發(fā)現(xiàn)以及紅細胞免疫功能研究的逐漸深入，1981年美國生殖免疫學家Siegel提出“紅細胞免疫系統(tǒng)”的概念，指出RBC是不可忽視的免疫細胞，也象白細胞一樣具有重要的免疫功能，是完整機體免疫系統(tǒng)中的一個子系統(tǒng)，是不可缺少的一個重要組成部分。這一理論提出刷新了人們對RBC的認識只停留在CO2、O2呼吸載體的概念上，開拓了免疫學的新領域。我國在紅細胞免疫研究工作始于1982年。1989年成立全國紅細胞免疫研究協(xié)作組。1993年12月又成立了全國免疫學會基礎免疫委員會紅細胞免疫專業(yè)學組。（二）紅細胞免疫發(fā)展史20世紀30年代，杜克（LH.Duke）首先發(fā)現(xiàn)錐蟲在抗
3、血清及補體存在時，可粘附于人類RBC上。Brown和Broom：不同人的RBC對錐蟲的粘附能力高低不同。Brown本人的RBC對抗體調(diào)整過的錐蟲一直未能顯示任何反應，但Broom的RBC卻有很強免疫粘附作用。因此他們比較了52例各種疾病患者與26例正常人的RBC粘附活性，發(fā)現(xiàn)兩例TB病患者與1例風濕熱患者粘附能力降低。1953年：納樂遜（R.A.Nelson）觀察體內(nèi)外梅毒螺旋體，Ⅰ型肺炎雙球菌粘附于靈長類動物（人、猴、狒狒等）的紅細胞和非靈長類動物血小板上，促進吞噬現(xiàn)象。他用正常人RBC、WBC與相應抗體致敏的Ⅰ型肺炎雙球菌進行培養(yǎng)，發(fā)現(xiàn)肺炎雙球菌可粘附于正
4、常人RBC表面并被WBC吞噬，其吞噬率達60%，未加抗體組（4%）和未加RBC組（18%），推測RBC膜存在免疫粘附受體，免疫復合物同該受體結合可促進WBC的吞噬作用。由此命名為免疫粘附現(xiàn)象（Immnmeadhereruphenomenon）。1956年：Nelson又將肺炎球菌注入猿猴體內(nèi)，發(fā)現(xiàn)其絕大多數(shù)細菌粘附于RBC上，認為靈長類動物RBC的免疫粘附現(xiàn)象起到對血中異物的清除及細菌的固定作用，由此認為是宿主機體防御的一部分。1963年：尼雪俄考（K.Nishioka）證實紅細胞這種免疫粘附現(xiàn)象是通過人紅細胞膜C3受體來實現(xiàn)，現(xiàn)稱C3受體為第一補體受體（Cc
5、omplementReceptorTypel,CR1）。70年代后期有關CR1的研究報道很多。1980年弗爾龍（D.T.Teavon）從紅細胞膜上分離出CR1，研究CR1的性質：分子量19萬~25萬，多態(tài)性膜糖蛋白，CR1總數(shù)95%以上存在于RBC膜上，CR1除了存在RBC膜上，還存在于多種細胞膜上如多核WBC、單核細胞、巨噬細胞、B細胞、肥大細胞、腎小球上皮細胞。ECR1在RBC膜上呈簇狀分布。1981年美國生殖免疫學家西格爾（I.Sigel）在前人研究基礎上發(fā)現(xiàn)（1）RBC有多種免疫功能（2）RBC可粘附胸腺細胞（3）血清中存在紅細胞免疫粘附抑制因子，預見
6、了血清中存在紅細胞免疫調(diào)節(jié)系統(tǒng)。（4）RBC膜過氧化物酶活性與CR1活性有關。（5）RBC有殺傷致病原的效應細胞樣作用—推測RBC在阻止腫瘤細胞血行轉移中有作用。綜上提出“紅細胞免疫學說”。1982年梅多夫（M,E,Medlf）體外證明RBC的CR1和血漿中Ⅰ因子共同作用將粘附的免疫復合物（Ic）中的C3b降介為C3dg，C3d而失去炎性。1982年郭峰證明（體外）RBC可粘附補體調(diào)理過的酵母菌，并證明SLE，腫瘤患者紅細胞免疫粘附酵母菌的能力低下，該實驗證明RBC可直接粘附補體調(diào)理過的病原體。1983年科娜康夫在猴血循環(huán)內(nèi)注入免疫復合物（IC），用同位素示蹤
7、，發(fā)現(xiàn)大多數(shù)IC很快與紅細胞結合，并迅速被運至肝、脾，在該特定環(huán)境下，巨噬細胞膜上FC段受體比RBC膜上CR1活性強，使IC從紅細胞膜上脫落而被吞噬消毀——RBC促吞噬作用。1984年西格費索（A.Sigfuson）通過體外美州商陸素刺激淋巴細胞轉化實驗發(fā)現(xiàn)加入自身RBC可增加淋巴細胞轉化率和培養(yǎng)液中IgG、IgA量。1985福斯里德（J.Forslid）在體外通過對比實驗證明紅細胞促吞噬作用與紅細胞CR1和SOD酶活性有關。1986年郭峰通過體外對比實驗證明RBC可粘附補體調(diào)整的各種腫瘤細胞，并證明腫瘤患者RBC免疫粘附腫瘤細胞的下降，發(fā)現(xiàn)RBC可直接粘附未
8、經(jīng)補體調(diào)理過的腫瘤細胞，其機理不明。1
