高毒類有機(jī)磷農(nóng)藥中毒后遲發(fā)性神經(jīng)肌病的臨床及藥物治療.doc

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1、高毒類有機(jī)磷農(nóng)藥中毒后遲發(fā)性神經(jīng)肌病的臨床及藥物治療【關(guān)鍵詞】中毒；遲發(fā)性神經(jīng)肌病的臨床；藥物治療［摘要］冃的：探討有機(jī)磷農(nóng)藥中毒后遲發(fā)性周圍神經(jīng)肌病的臨床及藥物治療。方法：對1994年至2005年收治的70例有機(jī)磷屮毒后周圍性神經(jīng)肌病患者，通過病史、神經(jīng)系統(tǒng)體征、腦脊液、神經(jīng)電牛理檢查了解其臨床特點(diǎn)，積極應(yīng)用藥物治療，并進(jìn)行隨訪，觀察其預(yù)后。結(jié)果：臨床表現(xiàn)四肢遠(yuǎn)端對稱性感覺運(yùn)動功能障礙，腦脊液全部止常，肌電圖示失神經(jīng)支配運(yùn)動神經(jīng)傳導(dǎo)速度較感覺神經(jīng)傳導(dǎo)速度減慢明顯。應(yīng)用大劑量維生>Bl>B12及017地塞米松可減輕病損促進(jìn)恢復(fù)，但不

2、能防止神經(jīng)肌病的發(fā)生。［關(guān)鍵詞］中毒；遲發(fā)性神經(jīng)肌病的臨床；藥物治療有機(jī)磷屮毒遲發(fā)性神經(jīng)病是農(nóng)藥屮毒后的嚴(yán)重并發(fā)癥，易引起屮毒后神經(jīng)肌病的農(nóng)藥以劇毒、高毒類多見（如甲胺磷、對硫磷、水氨硫磷等），且II服量較大。現(xiàn)將我院收治的70例遲發(fā)性神經(jīng)病的臨床特點(diǎn)及藥物治療分析如下。1資料與方法1.1資料70例均為有機(jī)磷農(nóng)藥中毒患者，年齡18歲?50歲，平均年齡(34±3)歲，女大于男，口服農(nóng)藥約1個月左右發(fā)病。1.2方法入院時(shí)詳細(xì)詢問病史，神經(jīng)科體檢，并行腦脊液、血生化及神經(jīng)電生理檢查。給予積極治療，出院后1a內(nèi)進(jìn)行隨訪觀察癥狀及體征變化。2結(jié)

3、果2.1臨床表現(xiàn)病程1個月、6個月，平均病程(2±1.5)個月。感覺障礙：全部病例早期均有足趾尖部感覺異常，多為麻木、灼熱、蟻?zhàn)邩痈校瑵u向近端發(fā)展，有時(shí)有明顯疼痛。入院時(shí)有34例呈短襪手套樣分布，12例感覺障礙過肘、膝關(guān)節(jié)以下。46例患者痛觸覺均減退或消失，26例四肢末端音叉振動覺減弱或消失，4例關(guān)節(jié)位置覺減弱。運(yùn)動障礙:全部病例均訴抓握笨拙，不能快跑，四肢遠(yuǎn)端肢體漸無力，24例發(fā)展為垂足，12例入院時(shí)不能下蹲后站立，3例獨(dú)立行走困難。就診遲的病例魚際肌、骨間肌均有不同程度萎縮，12例小腿、前臂肌肉萎縮，四肢遠(yuǎn)端肌力2級?4級不等。深

4、反射：23例均出現(xiàn)跟腱反射，橈骨膜反射減弱或消失，12例出現(xiàn)肱二、三頭肌及膝腱反向減弱。金部病例均未檢出腦神經(jīng)陽性體征及錐體束征，拉塞格征均陰性。自主神經(jīng)表現(xiàn)：36例手足濕冷，12例安靜時(shí)心率增快，3例安靜時(shí)血壓增高、頭痛，2例有低血壓，全部病例無括約肌功能障礙。1.2腦脊液及血生化檢查全部病例均行腰穿檢查腦脊液，結(jié)果細(xì)胞數(shù)、蛋白、糖、氯化物均正常。血生化檢查3例示心肌酶增高3倍?4倍。2.3神經(jīng)電生理檢查全部病例行肌電圖、神經(jīng)傳導(dǎo)速度檢查。全部病例用力收縮時(shí)呈混合型或單運(yùn)動單位波型，動作電位波幅減低，時(shí)程增加，表現(xiàn)典型的失神經(jīng)支配運(yùn)

5、動神經(jīng)傳導(dǎo)速度2例減慢，感覺神經(jīng)傳導(dǎo)速度7例減慢。2.4治療及隨訪結(jié)果全部病例均用地塞米松、維生素Bl、B12并給針灸、理療等治療2周，其中23例加用CTP,感覺癥狀減輕，大部分肌力有所改善，出院后繼續(xù)服用B族維生素，并指導(dǎo)功能康復(fù)。所有病例無繼續(xù)加重。病程2個月?3個月恢復(fù)明顯。6個月隨訪，26例臨床癥狀、體癥消失，能參加日常勞動。2例仍有足下垂，16例深淺感覺障礙有不同程度好轉(zhuǎn)，遠(yuǎn)端肌肉萎縮減輕，肌力達(dá)3級?5級。3討論高、劇毒素有機(jī)磷中毒后可出現(xiàn)“有機(jī)磷中毒性肌病”和“有機(jī)磷中毒遲發(fā)性神經(jīng)炎”是有機(jī)磷中毒遲發(fā)性疾病的不同類型，國

6、內(nèi)有學(xué)者認(rèn)為以屮毒性神經(jīng)肌病命名為有妥［l］o有機(jī)磷屮毒遲發(fā)性神經(jīng)病的發(fā)生機(jī)制是有機(jī)磷農(nóng)藥中毒后抑制神經(jīng)組織中神經(jīng)靶酯酶并促其老化，從而產(chǎn)生有機(jī)磷中毒遲發(fā)性神經(jīng)病。神經(jīng)靶酯酶被認(rèn)為是遲發(fā)神經(jīng)毒性的有機(jī)磷酸酯類化合物作用的主耍靶標(biāo)［2］。有機(jī)磷中毒遲發(fā)性神經(jīng)病產(chǎn)生必須是神經(jīng)靶酯酶活性受到抑制且達(dá)到或超過臨界水平（抑制率270%）。在Haffhar［3］和吳祖舜［4］的動物實(shí)驗(yàn)中發(fā)現(xiàn)，有機(jī)磷酸酯中毒后大約經(jīng)過8周?14周的潛伏期，出現(xiàn)周圍神經(jīng)病損癥狀，約3周?4周癥狀達(dá)到極期，然后緩慢進(jìn)入恢復(fù)階段。牛好敏［5］對5例有機(jī)磷中毒遲發(fā)性神經(jīng)病

7、患者進(jìn)行了腓線外側(cè)皮神經(jīng)活檢，病理檢查示周圍神經(jīng)髓鞘脫失明顯，提示中毒劑量越大，潛伏期越短，神經(jīng)損傷程度越重。周艷等［6］研究雞甲胺磷屮毒性神經(jīng)肌病的神經(jīng)病理顯示第2周末神經(jīng)開始變性，第3周、4周末神經(jīng)變性達(dá)高峰，此后逐漸恢復(fù)。病理改變以髓鞘脫失和軸突改變?yōu)橹?，分為髓鞘脫失和軸突腫脹兩型，是病程中不同時(shí)期的不同病理變化。遠(yuǎn)端纖維比近端纖維受累早且嚴(yán)重，粗纖維比細(xì)纖維更易感。試驗(yàn)提示CTP、地塞米松有減輕中毒后神經(jīng)組織病損程度和使病損組織加速自愈作用，但不能免除病損發(fā)生。冃前有機(jī)磷中毒遲發(fā)性神經(jīng)病尚無特效的治療方法。據(jù)近年國外實(shí)驗(yàn)觀察，

8、大劑量糖皮質(zhì)激素甲基強(qiáng)的松龍有防止本病的作用[7],但并發(fā)許多不良反應(yīng)，又有許多禁忌證，使其應(yīng)用受到限制。維生素肌、彌可?？蓾B入神經(jīng)細(xì)胞內(nèi)，能修復(fù)受損傷的神經(jīng)細(xì)胞組織，促進(jìn)軸突內(nèi)軸流和軸突再生，促進(jìn)髓鞘形成(磷脂合成)，