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1、椎動脈發(fā)育不良與后循環(huán)缺血張為艷2017-09-26VertebralArteryHypoplasiaandPosteriorCriculationIschemia目錄CONTENTS概述ResearchBackground01定義BasicConception02發(fā)病機制PracticalApplication05未來展望FutureProspect06流行病學(xué)TheoreticalResearch03VAH與PCIExperimentalMethod04PARTONE概述4PARTTWO定義67目前，國際上V
2、AH的診斷標(biāo)準(zhǔn)尚不統(tǒng)一。VAH的定義一般基于較小的椎動脈管徑和改變的血液流動學(xué)參數(shù)。目前國際上VAH的定義有以下幾種：直徑≤2mm；直徑≤2.5mm；直徑≤3mm；兩側(cè)血管管徑之比≥1:1.7；超聲提示血流量＜40mL/min；直徑≤2.2cm，基于多普勒超聲監(jiān)測到的明顯的血流動力學(xué)改變，如阻力指數(shù)（RI≥85）增高、兩側(cè)血管直徑相差0.12cm及兩側(cè)流速比≥5。定義PARTTHREE流行病學(xué)9雙側(cè)椎動脈管徑相似左椎動脈優(yōu)勢雙側(cè)椎動脈發(fā)育不良VAH25%50%0.75%26.5%流行病學(xué)一般而言，椎動脈發(fā)育不良常
3、見于右側(cè)兩項利用頸動脈超聲檢測的獨立實驗顯示右側(cè)VAH的發(fā)生率大約是左側(cè)的2倍10大部分人椎動脈起源鎖骨下動脈，右鎖骨下動脈起自頭臂干，而左側(cè)鎖骨下動脈則直接起自主動脈弓。右側(cè)椎動脈為主動脈弓的第三級分支，而左側(cè)椎動脈為第二級分支，且左側(cè)椎動脈與鎖骨下動脈的角度小于右側(cè)。左側(cè)椎動脈起源異常者較右側(cè)多見，以左側(cè)椎動脈直接起源于主動脈弓最常見，此時左側(cè)椎動脈成為主動脈弓的第一級分支。左側(cè)椎動脈在發(fā)育過程中要承受更大的血流沖擊，這可能是造成左側(cè)椎動脈管徑較大及右側(cè)VAH較左側(cè)常見的原因。大腦血管需求假說提示，基于用手習(xí)
4、慣，右利手人群左側(cè)腦血管占優(yōu)勢以滿足左側(cè)大腦半球更高的血液需求，這也可能是左側(cè)椎動脈優(yōu)勢常見的另一原因流行病學(xué)PARTFOURVAH與PCI的相關(guān)性12VAH與后循環(huán)缺血相關(guān)性--性別Szárazová、Park等在后循環(huán)梗死的患者中，對于VAH患者及非VAH來說，并無明顯的性別差異。PetersonC等女性VAH的發(fā)病率一般高于男性，而且重度椎動脈發(fā)育不良也常見于女性，但男性合并有VAH更容易發(fā)生后循環(huán)梗死。Hu等存在VAH的男性占總VAH總數(shù)（91個）的78.0%，而且在VAH合并后循環(huán)梗死的患者中，男性的發(fā)
5、病率則高達87.2%。13VAH與后循環(huán)缺血相關(guān)性--年齡但有研究認(rèn)為VAH合并后循環(huán)梗死多發(fā)生于年輕患者，主要由于VAH患者的血管儲備能力較正常人弱，導(dǎo)致后循環(huán)梗死可能會較早出現(xiàn)。如GiannopoulosS等分析中所報道的TIA而不是后循環(huán)梗死，VAH是65歲以下的患者發(fā)生后循環(huán)梗死的預(yù)測因素，而65歲以上的患者VAH則不是其預(yù)測因素；可能是由于低于50歲的患者存在輕度的循環(huán)不足使其更易發(fā)生TIA而不是后循環(huán)梗死，而當(dāng)患者年齡大于65歲時血管危險因素導(dǎo)致的動脈粥樣硬化則起主導(dǎo)作用。這些研究表明：VAH只是后循
6、環(huán)梗死的促發(fā)因素，尤其當(dāng)其他危險因素存在時，如動脈粥樣硬化等。Thierfelder、Szárazová和Hu等的研究顯示對于VAH患者及非VAH來說并無明顯的年齡差異。PARTFIVE發(fā)病機制15VAH引起后循環(huán)梗死的可能機制血流量重新分配栓塞脫落后循環(huán)總血流灌注量減低大動脈粥樣硬化損害動態(tài)血流調(diào)節(jié)損害代償機制16VAH引起后循環(huán)梗死的可能機制血流量重新分配栓塞脫落后循環(huán)總血流灌注量減低大動脈粥樣硬化損害動態(tài)血流調(diào)節(jié)損害代償機制基底動脈血流方向更趨向于VAH一側(cè)。更易誘發(fā)基底動脈管壁迂曲或延長。椎動脈和基底動脈
7、匯合處的血流量重新分配。動脈粥樣硬化及血栓栓塞更易發(fā)生，易引起椎基動脈系統(tǒng)的缺血性梗死。調(diào)整混雜變量（如人口、血流動力學(xué)變量）后得出：左右椎動脈管徑差是中重度基底動脈迂曲擴張的唯一獨立危險因素，Szárazová等根據(jù)以上理論分組進一步發(fā)現(xiàn)，該組中對側(cè)VAH引起的梗死更容易發(fā)生在腦干和丘腦，而VAH引起的梗塞更容易發(fā)生在小腦和枕葉。17VAH引起后循環(huán)梗死的可能機制血流量重新分配栓塞脫落后循環(huán)總血流灌注量減低大動脈粥樣硬化損害動態(tài)血流調(diào)節(jié)損害代償機制Caplan等的研究認(rèn)為：在椎動脈區(qū)域的腦梗死中，心源性栓塞及動
8、脈-動脈栓塞是最常見的梗死機制。Perren等通過數(shù)據(jù)統(tǒng)計顯示在VAH導(dǎo)致后循環(huán)腦梗死的病例中有超過一半來自血栓脫落，且梗死區(qū)域一般位于VAH對側(cè)。VAH對側(cè)動脈可能更容易發(fā)生栓塞。Szárazová根據(jù)Perren等的理論分組發(fā)現(xiàn)，有2例發(fā)生在雙側(cè)，8例發(fā)生在非VAH側(cè)。18VAH引起后循環(huán)梗死的可能機制血流量重新分配栓塞脫落后循環(huán)總血流灌注量減低大動脈粥樣硬化損害動態(tài)
