資源描述：
《慢性腎衰竭(chronicrenalfailure-CRF)中山大學(xué)附屬第二醫(yī)院腎內(nèi)科.ppt》由會(huì)員上傳分享，免費(fèi)在線閱讀，更多相關(guān)內(nèi)容在教育資源-天天文庫(kù)。
1、慢性腎衰竭（chronicrenalfailure,CRF）中山大學(xué)附屬第二醫(yī)院腎內(nèi)科 徐安平目的要求1、掌握CRF分期、典型臨床表現(xiàn)、診斷和治療原則2、熟悉CRF病理生理及改變、各種臨床癥狀產(chǎn)生原理3、了解CRF病因、發(fā)病機(jī)理、鑒別診斷、透析療法和腎移植的原理及適應(yīng)癥定義★慢性腎衰竭，是一種常見的臨床綜合征，是發(fā)生于各種病因的慢性腎實(shí)質(zhì)性損害和慢性進(jìn)行性惡化的結(jié)果。臨床主要表現(xiàn)為由于腎臟功能減退，代謝產(chǎn)物潴留，水、電解質(zhì)和酸堿平衡失調(diào)，乃至機(jī)體不能維持內(nèi)環(huán)境的穩(wěn)定。發(fā)生率：萬分之一腎功能減退的分期★
2、腎貯備能力下降期★氮質(zhì)血癥期★腎衰竭期★尿毒癥期腎貯備能力下降期相當(dāng)于K/DOQI的第2期，腎小球?yàn)V過率（GFR）減少至正常的50-80％（50-80ml/min），血肌酐正常，臨床上無癥狀。氮質(zhì)血癥期相當(dāng)于K/DOQI的第3期，腎衰的早期，GFR減少至正常的25-50％（GFR20～50ml/min），出現(xiàn)氮質(zhì)血癥，血肌酐↑，<450umol/L，可有輕度貧血、多尿和夜尿。腎衰竭期相當(dāng)于K/DOQI的第4期，GFR減少至正常的10-25％（GFR10～20ml/min），血肌酐↑450-707umo
3、l/L，貧血較明顯，夜尿↑，水、電解質(zhì)失調(diào)，可有胃腸道、心血管和中樞神經(jīng)系統(tǒng)癥狀。尿毒癥期相當(dāng)于K/DOQI的第5期，腎衰的晚期，GFR減少至正常的10％以下(GFR<10ml/min)，血肌酐>707umol/L，腎衰的臨床表現(xiàn)和血生化異常十分明顯。病因★任何泌尿系統(tǒng)疾病能破環(huán)腎的正常結(jié)構(gòu)和功能者，均可引起腎衰。如原發(fā)和繼發(fā)性腎小球病、梗阻性腎病、慢性間質(zhì)性腎炎、腎血管疾病、先天性和遺傳性腎病等，都可發(fā)展至腎衰。★最常見的病因，國(guó)外：糖尿病腎病、高血壓腎病、腎小球腎炎、多囊腎等；國(guó)內(nèi)：腎小球腎炎、糖
4、尿病腎病、高血壓腎病、多囊腎、梗阻性腎病等。發(fā)病機(jī)制1、慢性腎衰竭進(jìn)行性惡化的機(jī)制2、尿毒癥各種癥狀的發(fā)生機(jī)制一、慢性腎衰竭進(jìn)行性惡化的機(jī)制★腎實(shí)質(zhì)疾病→腎單位破壞→余下的“健存”腎單位的代謝廢物排泄負(fù)荷↑→代償性的→腎小球毛細(xì)血管的高灌注、高壓力和高濾過→腎小球內(nèi)“三高”腎小球內(nèi)“三高”★→①腎小球上皮細(xì)胞足突融合，系膜細(xì)胞和基質(zhì)顯著增生，腎小球肥大→硬化；→②腎小球內(nèi)皮細(xì)胞損傷→血小板聚集→微血栓形成→損害腎小球→↑硬化；→③腎小球通透性↑→蛋白尿↑→損傷腎小管間質(zhì)。上述過程持續(xù)→惡性循環(huán)→腎功能
5、惡化→一切慢性腎臟病發(fā)展至尿毒癥的共同途徑。血管緊張素Ⅱ（angiotensinⅡ,AⅡ)在腎衰中的作用★腎小球內(nèi)“三高”→腎素、血管緊張素Ⅱ活性↑→腎小球毛細(xì)血管壓力↑→腎小球肥大→硬化。★血管緊張素Ⅱ→①細(xì)胞外基質(zhì)ECM的合成→ECM↑↑→腎小球硬化；→②↑TGF-β、PDGF、IL-6、PAF、TXA2的表達(dá)→腎小球硬化；→③腎小球毛細(xì)血管壓力↑→腎小球通透性↑→腎小球?yàn)V出蛋白↑→蛋白尿↑→腎小管損害、間質(zhì)炎癥及纖維化→腎單位功能喪失→腎衰?！镞z傳：血管緊張素轉(zhuǎn)換酶基因—腎功能↓的速度二、尿毒癥
6、各種癥狀的發(fā)生機(jī)制★水、電解質(zhì)和酸堿平衡失調(diào)★尿毒癥毒素★腎的內(nèi)分泌功能障礙◆紅細(xì)胞生成素（EPO）、骨化三醇（1，25（OH）2VitD3生成障礙尿毒癥毒素◆小分子含氮物質(zhì)：胍類、尿素、尿酸、胺類、吲哚類；◆中分子毒性物質(zhì)：過多的激素、代謝產(chǎn)生的中分子物質(zhì)、多肽；◆大分子毒性物質(zhì)：多肽、小分子量蛋白質(zhì)-生長(zhǎng)激素、胰升糖素、β2微球蛋白、溶菌酶。慢腎衰的臨床表現(xiàn)（一）★水、電解質(zhì)和酸堿平衡失調(diào)▲鈉、水平衡失調(diào)▲鉀的平衡失調(diào)▲代謝性酸中毒▲磷和鈣的平衡▲高鎂血癥1、鈉、水平衡失調(diào)腎衰時(shí)常有鈉、水潴留，發(fā)
7、生水腫、高血壓和心力衰竭。水腫時(shí)常有低鈉血癥，透析患者也常有輕度低鈉血癥。慢腎衰很少有高鈉血癥。體液丟失→血容量不足→直立性低血壓、腎功能惡化→尿毒癥癥狀→補(bǔ)液→尿毒癥癥狀消失→可逆性尿毒癥。2、鉀的平衡失調(diào)尿毒癥→高鉀血癥。酸中毒、輸庫(kù)存血或攝入鉀增加、或使用抑制尿中排鉀藥物→高鉀血癥。高鉀血癥→嚴(yán)重心律失常，有些可無癥狀而突然出現(xiàn)心跳驟停。部分有肌無力或麻痹。心電圖是監(jiān)測(cè)高鉀血癥的快速而準(zhǔn)確的方法，包括T波高尖、PR間期延長(zhǎng)及QRS波增寬。慢腎衰時(shí)低鉀血癥者罕見，主要發(fā)生于腎小管-間質(zhì)疾病者。3、
8、代謝性酸中毒★腎衰→代謝產(chǎn)物如磷酸、硫酸等酸性物質(zhì)↑，腎小管分泌氫離功能↓和小管制造氨能力↓→血陰離子間隙↑血中[HCO3-]↓→尿毒癥酸中毒的特征。酸中毒是尿毒癥最常見的死亡原因之一?！鳦O2CP<13.5mmol/L→較明顯癥狀，呼吸深長(zhǎng)、食欲不振、嘔吐、虛弱無力，嚴(yán)重者可昏迷、心力哀竭或血壓↓。如排除呼吸性因素，CO2CP↓可作為酸中毒的簡(jiǎn)便診斷指標(biāo)。4、磷和鈣的平衡腎衰時(shí)血磷↑→磷酸鈣→沉積于軟組織→血鈣↓；血磷↑→抑制骨化三醇產(chǎn)生→骨化三醇↓→
