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《纈沙坦治療非肥胖性高血壓對胰島素抵抗觀察.doc》由會員上傳分享，免費在線閱讀，更多相關(guān)內(nèi)容在工程資料-天天文庫。
1、頷沙坦治療非肥胖性高血壓對胰島素抵抗觀察摘要目的：探討血管緊張素II受體阻滯劑(ARB)頷沙坦降壓的同時對胰島素抵抗(IR)的影響。方法：入選非肥胖1?2級高血壓患者142例，隨機分為緘沙坦組76例，硝苯地平組66例，觀察治療前后血壓(BP)、空腹血糖(FPG)、空腹胰島素(Fins),計算胰島素作用指數(shù)(IAI)o結(jié)果：兩組治療后血壓均較治療前明顯改善(P<0.05)；治療前后及組間血糖差異無統(tǒng)計學意義(P>0.05)。兩組治療前Fins明顯升高,IAI降低(PV0.05),治療后纟頡沙坦組Fins水平下降，IAI較治療前明顯改善(P<
2、0.05),與硝苯地平組比較，差異有統(tǒng)計學意義(P<0.05)。而硝苯地平組Fins、IAI治療前后無明顯變化(P>0.05)o結(jié)論：頷沙坦在降壓的同時可以明顯改善1R,對預(yù)防非肥胖性高血壓患者新發(fā)生糖尿病及心血管事件有重要的作用，應(yīng)引起臨床重視。關(guān)鍵詞頷沙坦高血壓病胰島素抵抗doi：10.3969/j.issn.1007-614x.2009.07.013胰島素抵抗(IR)及繼發(fā)于IR的髙胰島素血癥是髙血壓病發(fā)生的獨立危險因素，近來對高血壓病與IR關(guān)系的研究已引起臨床關(guān)注?？刂蒲獕旱耐瑫r改善IR是降低高血壓并發(fā)癥的關(guān)鍵。多數(shù)研究認為血管緊
3、張素轉(zhuǎn)換酶抑制劑(ACEI)可以改善IR,B-受體阻滯劑、鈣拮抗劑對IR則無影響，而血管緊張素II受體阻滯劑(ARB)對IR的影響研究較少。本文探討頷沙坦(ARB)在降壓的同時對IR的影響。資料與方法我院2006年3月?2008年1月門診1?2級高血壓患者142例(非肥胖，體重指數(shù)BMI<25kg/m2，平均體重56±6kg),男82例，女60例，年齡31?72(46±10)歲。所選病例均符合2005年中國高血壓治療指南規(guī)定的診斷標準[1],除外繼發(fā)性髙血壓病及糖尿病、冠心病、肝腎功能不全、房室傳導(dǎo)阻滯、支氣管哮喘病、藥物過敏等合并癥。隨
4、機分為兩組，其中頷沙坦組76例，硝苯地平組66例。兩組患者的年齡、性別、體重指數(shù)、病情及相關(guān)指標差異無統(tǒng)計學意義(P>0.05),具有可比性。診斷方法：繩沙坦組口服頷沙坦膠囊80mg,晨起1次頓服。硝苯地平組口服硝苯地平緩釋片10mg,晨起及睡前各口服1次，療程均為6個月。觀察指標：血壓(BP)、空腹血糖(FDG)、空腹胰島素(Fins)及胰島素作用指數(shù)(IAI)o要求患者入選當日及每月1次，共治療和觀察6個月。測血壓取坐位，休息15分鐘以上，用臺式血壓計測量右上肢肱動脈血壓3次，取其平均值。空腹血糖(FPG)測定采用葡萄糖氧化酶法，空腹
5、胰島素(Fins)測定采用放免法，胰島素敏感指數(shù)采用胰島素作用指數(shù)(IAI)來表示IRoIAI=1/[FPG(mmol/L)XFins(mv/L)],Fins數(shù)值越大IR越嚴重，反之越輕。統(tǒng)計學方法：使用SPSS11.5統(tǒng)計軟件進行分析，計量資料以X±S表示，組間比較采用t檢驗，計數(shù)資料采用X2檢驗。結(jié)果兩組治療后血壓均較治療前明顯改善(P<0.05=，治療前后及組間血糖比較差異無統(tǒng)計學意義(P>0.05)o兩組治療前Fins明顯升高，IAI降低(P<0.05=；治療后頷沙坦組Fins明顯下降，IAI較治療前明顯改善(PV0.05=,與硝
6、苯地平組比較差異均有統(tǒng)計學意義(P<0.05=o而硝苯地平組Fins、IAI治療前后無明顯變化(P>0.05),結(jié)果見表1。討論頷沙坦是一種高度ATI選擇性的ARB,阻斷腎素-血管緊張素系統(tǒng)(RAS)而發(fā)揮降壓作用同時，降低交感神經(jīng)興奮性,進而改善糖代謝。已有研究表明，ACEI尤其是卡托普利可改善IR,喙嗪類利尿劑、B-受體阻滯劑可加重IR,而鈣拮抗劑對IR無影響。故本文選擇硝苯地平作為對照組來觀察纟頡沙坦在降壓的同時對IR的影響。結(jié)果顯示治療6個月后，頷沙坦組較硝苯地平組顯著降低胰島素水平，明顯改善IAI,提示頷沙坦在降壓治療的同時，也
7、具有改善IR和預(yù)防新發(fā)糖尿病的作用，與文獻報道一致[2]。其機制可能為骨骼肌葡萄糖運轉(zhuǎn)增強所致，而長期服用ARB對骨骼肌葡萄糖運轉(zhuǎn)的作用與葡萄糖轉(zhuǎn)運蛋白4(GluT4)表達增強相關(guān)［3］。骨骼肌主要通過毛細血管攝取和利用葡萄糖，是葡萄糖氧化利用的主要器官，IR是指胰島素敏感組織和細胞，如肝臟、骨骼肌、脂肪細胞等對胰島素介導(dǎo)的葡萄糖攝取和利用效能降低的一種病理狀態(tài)。IR產(chǎn)生的機制是交感神經(jīng)激活后，使外周血管收縮，骨骼肌周圍的毛細血管床關(guān)閉，引起血供減少，導(dǎo)致葡萄糖和胰島素進入骨骼肌組織減少，使葡萄糖的攝取和利用減少，從而引起血糖升高，迫使胰
8、島細胞分泌更多的胰島素而引起IR。IR測定的“金標準”一般認為是高胰島素正常血糖鉗夾試驗(鉗夾法)［4］。但操作復(fù)雜、費用昂貴,國內(nèi)外現(xiàn)已較少應(yīng)用。應(yīng)用較多的是IAI［5］,纟頡沙坦治療糖尿病
