生物學(xué)科發(fā)展前沿專題4作業(yè).doc

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1、生物學(xué)科發(fā)展前沿專題4作業(yè)一、膠質(zhì)細(xì)胞的主要功能1.支持作用在屮樞，除小血管周圍有結(jié)締組織外，其余均由膠質(zhì)細(xì)胞交織成網(wǎng),支持神經(jīng)元與神經(jīng)纖維。在大、小腦皮層發(fā)育過程中，神經(jīng)元沿膠質(zhì)細(xì)胞突起方向遷移，直到定居部位。2.修復(fù)和再生作用中樞病變時，小膠質(zhì)細(xì)胞轉(zhuǎn)化成巨噬細(xì)胞，清除損傷后的碎片，星形細(xì)胞分裂填充缺損，起到修復(fù)、再生。3.物質(zhì)代謝和營養(yǎng)作用中樞神經(jīng)細(xì)胞間隙小，膠質(zhì)細(xì)胞利用突起從毛細(xì)血管壁向神經(jīng)元輸送營養(yǎng)物質(zhì)；產(chǎn)生神經(jīng)營養(yǎng)因子?神經(jīng)元生存、生長、分化。4.絕緣屏障作用髓鞘;血腦屏障。5.維持合適的離子濃度6.調(diào)節(jié)神經(jīng)元活動調(diào)節(jié)

2、遞質(zhì)量；控制成年軸突生長；誘導(dǎo)、控制細(xì)胞增殖、分化、遷移。7.調(diào)節(jié)突觸可塑性調(diào)節(jié)突觸數(shù)量和傳遞效能。1.免疫應(yīng)答作用神經(jīng)系統(tǒng)感染，小膠質(zhì)細(xì)胞轉(zhuǎn)化成巨噬細(xì)胞；星形膠質(zhì)細(xì)胞也稱為抗原呈遞細(xì)胞。二、膠質(zhì)細(xì)胞與神經(jīng)元相互作用膠質(zhì)細(xì)胞膜電位變化隨神經(jīng)細(xì)胞電活動而變化。神經(jīng)細(xì)胞興奮，k外流，細(xì)胞外液中kt,膠質(zhì)細(xì)胞膜電位I,神經(jīng)興奮一[k]ot-＞膠質(zhì)細(xì)胞膜電位變化一代謝變化f釋放gaba-影響神經(jīng)元活動。K神經(jīng)元與膠質(zhì)細(xì)胞相互作用構(gòu)成功能性基本單位2、神經(jīng)元與膠質(zhì)細(xì)胞相互作用共同維持神經(jīng)系統(tǒng)的穩(wěn)態(tài)3、膠質(zhì)細(xì)胞參與神經(jīng)可塑性調(diào)節(jié)(1)星形膠

3、質(zhì)細(xì)胞分泌的一些神經(jīng)因子能促進(jìn)興奮性突觸形成。其屮凝血酶敏感素能夠誘導(dǎo)形成突觸結(jié)構(gòu)，但是所形成的突觸不具備傳導(dǎo)興奮的功能。研究證明，星形膠質(zhì)細(xì)胞分泌的磷脂酰肌醇4(gpc4)和磷脂酰肌醇6(gpc6)能夠誘導(dǎo)形成有功能的突觸。在移除了gpc4和gpc6之后，星形膠質(zhì)細(xì)胞分泌物誘導(dǎo)形成冇功能的突觸的能力受到了明顯抑制。gpc4能夠增加突觸活動的振幅和頻率，這是通過增加突觸后膜表面的glual亞型ampa谷氨酸受體水平和受體富集來實現(xiàn)的，但并沒冇改變細(xì)胞內(nèi)受體數(shù)量本身。在中樞神經(jīng)系統(tǒng)發(fā)育的過程中，星形膠質(zhì)細(xì)胞表達(dá)gpc4和gpc6,

4、其中g(shù)pc4富集在海馬區(qū)，gpc6富集在小腦。研究證明，gpc4不足會影響小鼠的突觸的發(fā)育，具體表現(xiàn)為興奮性電流振幅減弱和谷氨酸受體富集減少。綜上所述，在中樞神經(jīng)系統(tǒng)的發(fā)育過程中，星形膠質(zhì)細(xì)胞所分泌的磷脂酰肌醇家族成員是促進(jìn)谷氨酸受體富集和誘導(dǎo)有功能突觸形成的充要條件。（2）腦源性神經(jīng)營養(yǎng)因子（bdnf）參與到了腦部的發(fā)育過程，調(diào)節(jié)神經(jīng)結(jié)構(gòu)與功能可塑性。（3）膠質(zhì)細(xì)胞釋放神經(jīng)遞質(zhì)樣物質(zhì)，如高半胱氨酸等調(diào)節(jié)突觸可塑性。