P38信號通路在肝臟缺血再灌注損傷中作用的研究進(jìn)展-論文.pdf

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1、昆明醫(yī)科大學(xué)學(xué)報2014。35(2):145—147JournalofKunmingMedicalUniversityP38信號通路在肝臟缺血再灌注損傷中作用的研究進(jìn)展張海燕,黃漢飛,曾仲(昆明醫(yī)科大學(xué)第一附屬醫(yī)院器官移植中心,云南昆明650032)[摘要]肝臟缺血再灌注損傷(hepaticischemiareperfusioninjury,HIRI)是臨床上一種較為常見的病理生理現(xiàn)象,也是目前肝臟外科及肝移植臨床研究的難點(diǎn)和熱點(diǎn)問題,p38絲裂原活化蛋白激酶(mitogenactivatedproteinkinase,M

2、APK)在多種疾病和應(yīng)激條件下被大量激活,p38信號傳導(dǎo)途徑的激活是導(dǎo)致肝臟缺血再灌注損傷的重要機(jī)制之一,就近年來有關(guān)p38信號通路在肝臟缺血再灌注損傷中的作用及機(jī)制研究進(jìn)行綜述.[關(guān)鍵詞]p38;肝臟;缺血再灌注損傷[中圖分類號】R575[文獻(xiàn)標(biāo)識碼]A[文章編號]2095-610X(2014)02—0145-04TheResearchProgressofP38SignalingPathwayinLiverIschemiaReperfusionInjuryZHANGHai—yan,HUANGHan-fei,ZENGZho

3、ng(OrganTransplantationCenter,The1stAffiliatedHospitalofKunmingMedicalUniversity,KunmingYunnan650032.Chin[Abstract]Hepaticischemia-reperfusioninjury,arelativelycommonphenomenoninclinicalpathophysiology,isoneofthecurrentlydificultandhotissuesinliversurgeryandlivert

4、ransplantationclinicalstudies.p38mitogenactivatedproteinkinasesareactivatedinavarietyofdiseasesandstressconditions.p38signalingpathwayactivationisoneoftheimportant:mechanismsleadingtohepaticischemia-reperfusioninjury.ThisarticlereviewstherolesandmechanismsofP38sig

5、nalingpathwayrecentlyyearsintheliverischemiareperfusioninjury.[Keywords]p38;liver;ischemiareperfusioninjury缺血再灌注損傷(ischemiareperfusioninjury,p38信號傳導(dǎo)途徑的激活是導(dǎo)致肝臟缺血再灌注損IRI)由1960年Jennings首先提出,是指組織器官傷的重要機(jī)制之一,現(xiàn)就近年來有關(guān)p38信號通路缺血后再灌注不僅不能使組織器官功能恢復(fù),反而在肝臟缺血再灌注損傷中作用及機(jī)制的研究進(jìn)展綜加重組織

6、器官的功能障礙和結(jié)構(gòu)損傷[1J.肝臟缺血述如下.再灌注損傷(HIRI)是肝臟外科手術(shù)中常見的病理過程,多見于休克、需要阻斷肝臟血流的肝外科1p38信號通路概述手術(shù)以及肝移植術(shù)等病理生理過程中.其發(fā)生的病理生理機(jī)制復(fù)雜,有諸多因素參與其中,形成相互1.1p38分子的基本結(jié)構(gòu)與分布制約和相互促進(jìn)的關(guān)系[21.肝臟手術(shù)中阻斷血流不Brewster等4]于1993年首次發(fā)現(xiàn)p38MAPK由可避免誘發(fā)缺血再灌注損傷,嚴(yán)重影響預(yù)后,在肝360個氨基酸組成相對分子質(zhì)量為38kD的蛋白,臟缺血再灌注損傷中,許多因子和信號通路參與其與JNK

7、同屬應(yīng)激激活的蛋白激酶.目前已克隆出6中,p38是應(yīng)激激活MAPK家族成員之一,將細(xì)胞種p38MAPK亞型.p38MAPK的異構(gòu)體有6個,外刺激傳導(dǎo)至細(xì)胞內(nèi)信號通路過程中起重要作用.即0【l、OL2、pl、p2、6及^y異構(gòu)體,不同異[基金項目]國家自然科學(xué)基金資助項目(81360079)[作者簡介]張海燕(1974~)女,云南昆明市人,醫(yī)學(xué)碩士,主管護(hù)師,主要從事護(hù)理臨床工作[通訊作者]曾仲.E—maihzzong@medmail.con.cYl昆明醫(yī)科大學(xué)學(xué)報第35卷構(gòu)體的分布具有組織特異性.其分布具有組織特異作用恢復(fù)

8、基態(tài).目前已知的MKPs包括:MKP1—5、性表現(xiàn)為:p38在各種組織細(xì)胞中廣泛存在,PACl、hVH2、hVH和Pvst1,其中MKP一1和p3813在腦組織中含量最豐富,p38異構(gòu)體僅存MKP一5是p38MAPK及JNK的特異性磷酸酶.有在于骨骼肌細(xì)胞中,而p388主要存在于腺體組織時MAPK的滅活

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