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《丙型肝炎致癌機(jī)制研究進(jìn)展-論文.pdf》由會(huì)員上傳分享，免費(fèi)在線閱讀，更多相關(guān)內(nèi)容在行業(yè)資料-天天文庫。
1、實(shí)用醫(yī)學(xué)雜志2014年第30卷第9期inGP12Oconformationassociatedwithwhole—genomeassociationstudyofmajorupstreamoftheHIA—CgeneandsurfaceviralincorporationofhumanleucocytedeterminantsforhostcontrolofHIV一1HLA—Cexpression[J]．JVirol，2011，85antigenclassImolecules[J]．AIDS，[J]．Science，2007，317(5840)：944—(7)：3367—3374．1999
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5、綜述曹驥審校丙型肝炎為全球流行性傳染性疾持續(xù)性病毒應(yīng)答。研究_l1]發(fā)現(xiàn)基因3a2HCV慢性感染轉(zhuǎn)變?yōu)镠CC的分子病，起病隱匿，約50％丙型肝炎病毒型HCV病毒核心蛋白可以和感染細(xì)胞機(jī)制(HCV)感染者感染后轉(zhuǎn)為慢性感染，據(jù)里脂肪滴表面緊密結(jié)合。也有研究結(jié)果2．1病毒蛋白HCV在體內(nèi)的不斷變估計(jì)全球HCV感染者超過1．7億?．顯示肝脂肪變性程度與感染HCV病毒異不僅逃避宿主的免疫清除，而且在體每年約35萬?人死于丙型肝炎相關(guān)疾載量[12(丙肝抗病毒治療指標(biāo))無明顯內(nèi)長期儲(chǔ)存和復(fù)制造成慢性感染。使感病。HCV慢性感染者約20％發(fā)展為肝相關(guān)性，反過來研究，肝細(xì)胞脂肪變性染肝細(xì)胞變性壞死與再生的
6、反復(fù)發(fā)硬化，每年有1％～4％的肝硬化患者發(fā)影響慢性丙型肝炎肝纖維化和炎癥活生。癌前病變伴發(fā)在這反復(fù)的壞死和再展成肝癌。動(dòng)的原因可能與肝細(xì)胞內(nèi)脂肪過度堆生過程中。已知HCV基因組編碼10個(gè)1HCV致癌的反應(yīng)機(jī)制積誘發(fā)氧化應(yīng)激，進(jìn)一步引起促纖維化病毒蛋白，分別是結(jié)構(gòu)蛋白(Core，E1，1．1HCV致癌與氧化應(yīng)激反應(yīng)因子和炎癥因子釋放，加重肝內(nèi)壞死性E2，p7)和非結(jié)構(gòu)蛋白(NS2，NS3，NS4A，HCV感染時(shí)中性粒細(xì)胞和巨噬細(xì)胞通炎癥，誘導(dǎo)細(xì)胞外基質(zhì)沉積，促進(jìn)肝纖NS4B，NS5A和NS5B)]，其中多個(gè)可過NADPH氧化和黃嘌呤磷酸化酶的維化的發(fā)生，連鎖反應(yīng)導(dǎo)致慢性丙型肝導(dǎo)致癌前病變，以
7、Core蛋白作用最為突共同作用產(chǎn)生活性氧自由基(ROS)，炎的病情進(jìn)展加快。出。研究_16]表明，Core蛋白可激活Fas在HCV病毒蛋白作用下，細(xì)胞會(huì)出現(xiàn)1．3HCV致癌與胰島素抵抗有證據(jù)介導(dǎo)的細(xì)胞凋亡機(jī)制，引發(fā)肝損及其再脂肪變、胰島素抵抗以及一些炎性細(xì)顯示，慢性HCV感染患者在病毒直接生，因更新加快進(jìn)而為其他致癌因提供胞因子數(shù)量上的增加，與ROS一同加重作用下50％～80％存在胰島素抵抗機(jī)會(huì)。癌前病變基礎(chǔ)上某些肝細(xì)胞
