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1、A鏈球菌群感染大頭醫(yī)生編輯整理英文名稱groupAstreptococci別名A群鏈球菌感染；A組鏈球菌感染；化膿性鏈球菌感染；釀膿鏈球菌感染類別感染內(nèi)科/細(xì)菌性感染/鏈球菌病ICD號(hào)B95.0概述A鏈球菌群(groupAstreptococci)又稱化膿性鏈球菌(streptococcuspyogenes)，是人類細(xì)菌感染中最重要的病原之一。引起的感染主要有急性咽炎、急性扁桃體炎，也可致肺部感染、猩紅熱、皮膚軟組織感染，并可致全身性感染。該菌也是變態(tài)反應(yīng)性疾病風(fēng)濕熱和急性腎小球腎炎的間接原因。近年來由A組鏈球菌所引起的嚴(yán)重感染，侵襲性A鏈球菌群(invasivegroupAstreptoc
2、occusinfections)的發(fā)病率的增長(zhǎng)，也引起了人們對(duì)該類細(xì)菌感染更大的關(guān)注。流行病學(xué)1.傳染源患者和帶菌者。正常人鼻咽部、皮膚可帶菌，并有肛門、陰道帶菌而引起暴發(fā)流行的報(bào)告。2.傳播途徑呼吸道與直接接觸均可傳播。亦有進(jìn)食被污染食物曾引起咽峽炎暴發(fā)的報(bào)道。生活貧困、衛(wèi)生條件差、居住擁擠、密切接觸等均有助于鏈球菌感染的發(fā)生。3.人群易感性本菌可侵襲任何年齡的人，但發(fā)病者多為兒童。病因A鏈球菌群呈乙型溶血反應(yīng)，故過去稱其為乙型溶血性鏈球菌(β-hemolyticstreptococcus)。生化分類法此菌為化膿鏈球菌。依其表面抗原的不同又可分為90多種血清型。目前對(duì)表面抗原R、T、S蛋白
3、成分的作用還不了解，M蛋白則是鏈球菌有致病能力的重要因素。它可抵抗機(jī)體白細(xì)胞對(duì)它的吞噬作用，如無M蛋白則無毒力。機(jī)體感染后可獲得對(duì)M蛋白的特異性免疫力，且可保持?jǐn)?shù)年。細(xì)胞壁有脂磷壁酸質(zhì)(lipoteichoicacid)也是一種重要毒力因子，能使細(xì)菌附著到宿主黏膜及細(xì)胞膜上。病因A鏈球菌群的致病力還來自產(chǎn)生的毒素和細(xì)胞外蛋白。毒素有：①致熱性外毒素(pyrogenicexotoxin)亦即紅斑毒素，為一種耐熱蛋白，有抗原性，除可使皮膚發(fā)生猩紅熱樣皮疹外，尚有化膿、細(xì)胞毒、增強(qiáng)內(nèi)毒素毒性等作用，還具有超抗原作用。至少有A，B，C三種(有人認(rèn)為有四種)不同的抗原型。原不產(chǎn)生紅斑毒素的菌株與能產(chǎn)生
4、紅斑毒素的噬菌體作用后可變?yōu)楫a(chǎn)毒株。②鏈球菌溶血素(streptolysin)有溶解紅細(xì)胞殺傷白細(xì)胞、血小板以及損傷心臟的作用。病因有O和S兩種鏈球菌溶血素。O鏈球菌溶血素有抗原性，感染后可產(chǎn)生相應(yīng)的抗體，可保持?jǐn)?shù)月之久，故可作為鏈球菌新近感染的標(biāo)志之一。S鏈球菌溶血素?zé)o抗原性或抗原性不強(qiáng)，體內(nèi)尚未查到其抗體。A鏈球菌群產(chǎn)生的細(xì)胞外蛋白有①透明質(zhì)酸酶(hyaluronidase)，可溶解組織間質(zhì)的透明質(zhì)酸，使細(xì)菌易于在組織中擴(kuò)散。②鏈激酶(streptokinase)又名溶纖維蛋白酶，能使血液中的纖維蛋白溶酶原(plasminogen)轉(zhuǎn)變?yōu)槔w維蛋白溶酶(plasmin)，從而阻止血液凝固或
5、可溶解已凝固的血塊。病因③鏈道酶，又稱脫氧核糖核核糖核酸核糖核酸酶(DNase)，能溶解具有高度黏性的DNA。此酶有A，B，C，D四種不同的血清型。有抗原性可產(chǎn)生抗體。④煙酰胺腺嘌腺嘌呤二核苷腺嘌呤二核苷酸核苷酶(NADase)，能分解相應(yīng)的組織成分，從而破壞機(jī)體的某些防衛(wèi)能力，例如白細(xì)胞可被殺滅。⑤血清混濁因子(opacityfactor，OF)，是一種α脂蛋白酶。可使馬血清變混濁。有抑制機(jī)體產(chǎn)生特異性及非特異性免疫反應(yīng)的作用。發(fā)病機(jī)制細(xì)菌落到呼吸道黏膜或其他組織上，繁殖很快。由于M蛋白有抵抗機(jī)體白細(xì)胞的吞噬作用，若當(dāng)時(shí)機(jī)體抵抗力低下，難以將細(xì)菌很快消滅，細(xì)菌在增生過程中，可產(chǎn)生溶血素，使
6、宿主的血細(xì)胞分解、死亡。鏈激酶和透明質(zhì)酸酶可破壞宿主的組織屏障而使感染擴(kuò)散。鏈道酶(streptodornase)可降解宿主細(xì)胞的核酸，使之成為炎性灶中有利于細(xì)菌的營養(yǎng)成分。炎癥物質(zhì)的堆積以及鏈球菌的增生，導(dǎo)致局部組織pH下降，更有利于細(xì)菌蛋白酶活性增強(qiáng)，進(jìn)一步加重組織破壞。發(fā)病機(jī)制加上機(jī)體的炎癥滲出反應(yīng)，形成了局部組織的化膿變化。進(jìn)而可引起菌血癥、敗血癥，出現(xiàn)腦膜炎、腹膜炎等疾病。鏈球菌致熱性外毒素(SPE)除可引起發(fā)熱、化膿、皮疹外，近年認(rèn)為還具有超抗原(superantigen)作用，可非特異性地刺激T細(xì)胞增生，釋放TNF，IL-1，IL-6，IFN-γ等細(xì)胞因子，大大增強(qiáng)內(nèi)毒素休克作
7、用，同時(shí)減低機(jī)體的吞噬細(xì)胞及B細(xì)胞產(chǎn)生抗體的功能，導(dǎo)致臨床出現(xiàn)中毒性休克樣綜合征(toxicshock-likesyndrome，TSLS)，也可稱作鏈球菌中毒性休克綜合征(streptococcaltoxicshocksyndrome,STSS)。發(fā)病機(jī)制有實(shí)驗(yàn)證明致熱性外毒素A(SPEA)的毒性明顯大于SPEB和SPEC。在TSLS的發(fā)病中起著更為重要的作用。A鏈球菌群感染的2～4周部分患者可出現(xiàn)風(fēng)濕病和
