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1、血小板減少對心內(nèi)科危重癥患者預(yù)后影響【摘要】目的探討血小板水平對心內(nèi)科危重癥患者預(yù)后影響。方法93例心內(nèi)科住院患者，根據(jù)血常規(guī)血小板數(shù)量和急性生理和慢性健康狀況評分（APACHEII評分），結(jié)合住院是否存在血小板數(shù)量減少分為血小板減少組（36例）和正常組（57例）。血小板減少組中取一個亞組（血小板減少＞30%組，24例）。分析減少組及其亞組與正常組患者血小板水平及預(yù)后。結(jié)果血小板減少組及其亞組血小板水平、APACHEII死亡率與正常組患者比較，差異有統(tǒng)計學(xué)意義（P【關(guān)鍵詞】血小板減少；危重癥；預(yù)后DOI：10.14163/j.cnki.ll-
2、5547/r,2016.13.034血小板減少在危重癥患者中很常見，國外已有研究表明危重癥患者血小板減少者有更低生存率［1］。本研究采用前瞻性分析方法研究心內(nèi)科住院危重患者血小板減少對預(yù)后影響。1資料與方法1.1一般資料選取2008年6月?2012年12月在本院心內(nèi)科住院的危重病患者93例，其中男50例、女43例。年齡35?89歲,平均年齡（65.4±15.0）歲，心肺腦復(fù)蘇術(shù)后3例，肺源性心臟病16例，缺血性心肌病40例，瓣膜性心臟病10例，擴(kuò)張性心肌病10例，急性心肌梗死5例(合并室間隔穿孔2例)，重癥心肌炎4例，多器官功能不全5例。合并
3、32種疾病的患者66例(71.0%),合并高血壓20例(21.5%),糖尿病24例(25.8%),慢性腎功能不全16例(17.2%),感染35例(37.6%),腦血管意外27例(29.0%),死亡28例(30.1%)。所有患者在入院時常規(guī)檢測血常規(guī)，血小板計數(shù)均在正常范圍內(nèi)，入選患者全部排出其他造成血小板數(shù)量減少的病變及造成血小板數(shù)量減少的藥物。1.2方法患者住院后1、3、5、7d抽血進(jìn)行血細(xì)胞計數(shù)分析和APACHEII評分。根據(jù)血小板數(shù)量分為血小板減少組和正常組。血小板減少組36例，平均年齡(67.2+17.0)歲，男女比例19：17；正常
4、組57例，平均年齡(65.1±16.0)歲，男女比例30：27o分析減少組及其亞組與正常組患者血小板水平及預(yù)后。1.3統(tǒng)計學(xué)方法采用SPSS19.0統(tǒng)計學(xué)軟件處理數(shù)據(jù)。計量資料以均數(shù)土標(biāo)準(zhǔn)差(x-±s)表示，采用t檢驗；計數(shù)資料以率(%)表示，采用X2檢驗。P30%成為死亡預(yù)測指標(biāo)。血小板的功能基本上分為：激活、黏附、聚集、分泌。多種刺激都可導(dǎo)致血小板的激活，包括凝血酶、胰蛋白酶、膠原蛋白、二磷酸腺昔、腎上腺素、花生四烯酸代謝物、血小板激活因子和加壓素等。一旦激活，血小板由通常的光盤形狀改變成為球狀、手臂樣伸展的外觀表現(xiàn)，促進(jìn)其黏附至內(nèi)皮細(xì)胞
5、和其他的細(xì)胞上，黏附由血小板膜糖蛋白介導(dǎo)（GPy）,內(nèi)皮下基質(zhì)成分相互作用，包括膠原蛋白、纖維蛋白原和血管性血友病因子（vWF）,最多的血小板膜糖蛋白是GPb/a,它們連接纖維蛋白原，極大地促進(jìn)血小板聚集。血小板的分泌由第二信使系統(tǒng)介導(dǎo)（如蛋白激酶C）,釋放相互作用的血小板刺激因子至血小板膜表面受體。除了線粒體、溶酶體和過氧化物酶以外，血小板還包括a-顆粒、粗顆粒。a-顆粒包含一定數(shù)量的涉及血液凝固的因子，包括血小板選擇素、V因子、VID因子、vWF、血栓素、纖維素、纖維蛋白原、B-血栓球蛋白、血小板源性生長因子等。粗顆粒包括二磷酸腺昔、鈣和
6、5-羥色胺（5-HT）o胞質(zhì)還包含一定數(shù)量的其他物質(zhì)，包括5-HT、腎上腺素、去甲腎上腺素、含氮氧化物和細(xì)胞因子［如轉(zhuǎn)化生長因子-8、血管內(nèi)皮生長因子、白細(xì)胞介素（IL-1）］。因此，血小板成分的釋放有廣泛影響，包括刺激血小板進(jìn)一步補(bǔ)充和吸引中性粒細(xì)胞、淋巴細(xì)胞，是介導(dǎo)炎癥反應(yīng)的關(guān)鍵因素。血小板可以控制血管緊張性，還涉及到血管舒張以及血管收縮性物質(zhì)的釋放。因此，血小板有引起或加重器官功能障礙的潛在可能，但仍然有能力穩(wěn)定內(nèi)皮細(xì)胞膜和減輕器官局部缺血再灌注損傷[6]o正常人體對血小板的功能存在正常的調(diào)節(jié)作用，以維持血小板正常的數(shù)量。無論何種因素導(dǎo)
7、致血小板數(shù)量變化時，人體通過骨髓和脾的調(diào)節(jié)代償作用維持血小板的數(shù)量，但是當(dāng)血小板破壞超過了生長，以及激活的血小板進(jìn)入外周血黏附血管壁后，則會引起外周血血小板計數(shù)減少。早期血小板可以通過脾功能進(jìn)行調(diào)節(jié)代償，然后激活骨髓功能，3?4d骨髓調(diào)節(jié)功能維持一個新的平衡。所以，早期血小板數(shù)量的改變對于重?；颊哳A(yù)后影響具有重要作用，血小板減少越明顯，臟器功能越差，死亡率越高，對預(yù)后的影響越明顯。綜上所述，血小板數(shù)量聯(lián)合APACHEII評分對重?；颊哳A(yù)后的評價有著重要價值，可為臨床醫(yī)生提供有效預(yù)警，從而及時采取有效措施，提高存活率,改善患者預(yù)后。參考文獻(xiàn)[1
8、]BaughmanPR,LowerEE,FlessaHC,etal.Thrombocytopeniaintheintensivecareunit.Chest,199
