脂肪栓塞綜合癥.ppt

《脂肪栓塞綜合癥.ppt》由會(huì)員上傳分享，免費(fèi)在線閱讀，更多相關(guān)內(nèi)容在應(yīng)用文檔-天天文庫(kù)。

1、脂肪栓塞綜合征(fatembolismsyndrome，F(xiàn)ES)概述1862年Zinker首次發(fā)現(xiàn)嚴(yán)重胸腹擠壓傷病人死后尸檢肺內(nèi)有大量脂肪球。一個(gè)多世紀(jì)以來，國(guó)外文獻(xiàn)積累了大量FES病例報(bào)告和動(dòng)物實(shí)驗(yàn)資料。近年血?dú)夥治黾夹g(shù)的發(fā)展為FES早期診斷和治療監(jiān)護(hù)提供了可靠手段，使其死亡率明顯下降。FES3.臨床分型及臨床表現(xiàn)1.定義2.病因及發(fā)病機(jī)制4.診斷標(biāo)準(zhǔn)5.治療及預(yù)防定義脂肪栓塞（FE）VS脂肪栓塞綜合征（FES)FE是病理診斷名詞，是脂肪小滴進(jìn)入循環(huán)的一種狀態(tài)，可有或沒有臨床表現(xiàn)，幾乎見于所有的長(zhǎng)骨骨折或膝、髖關(guān)節(jié)置換的患者。FES是指脂肪顆

2、粒阻塞血管腔而引起的一系列病理生理改變的臨床綜合征。其主要癥狀為呼吸困難，低氧血癥，無頭部外傷的神經(jīng)癥狀和皮膚黏膜出血點(diǎn)。FES是FE的結(jié)果，但其發(fā)生率顯著低于FE。FES常發(fā)生于骨創(chuàng)傷及骨手術(shù)病人（占FES總病例的90%以上），但也繼發(fā)于機(jī)體及其它脂肪組織的創(chuàng)傷，甚至與創(chuàng)傷無關(guān)（約5%），有關(guān)病因如下。病因創(chuàng)傷性因素非創(chuàng)傷性因素創(chuàng)傷性因素1骨折2骨手術(shù)3燒傷及脂肪肝擠壓傷創(chuàng)傷性因素骨折：骨髓內(nèi)容物進(jìn)入損傷的髓內(nèi)血管。據(jù)報(bào)道，長(zhǎng)骨骨折后，F(xiàn)ES發(fā)病率為0．5％－2．0％，在多發(fā)性骨折或骨盆骨折中為5％－10％。但在兒童中發(fā)生率較低，原因在于骨髓

3、成分不同，兒童骨髓油酸酯含量少，軟脂酸酯及硬脂酸甘油酯含量多。另外，兒童骨髓腔內(nèi)造血組織相對(duì)占優(yōu)勢(shì)，而脂肪組織較少。創(chuàng)傷性因素骨手術(shù)：骨關(guān)節(jié)矯形手術(shù)如髓內(nèi)釘手術(shù)，全髖置換術(shù)（THA)，全膝置換術(shù)(TKA)均可導(dǎo)致髓腔內(nèi)壓的改變及髓內(nèi)血管的破壞。有資料表明THA后，F(xiàn)ES發(fā)病率大約為0.1%；單側(cè)TKA為1.8%～7%，而雙側(cè)TKA為12%～29％。尤其是全膝置換術(shù)中止血帶的釋放，與FES有很大關(guān)系。創(chuàng)傷性因素?zé)齻爸靖螖D壓傷：燒傷患者,皮下脂肪可經(jīng)損傷血管進(jìn)入血液。脂肪肝擠壓傷時(shí),游離的脂滴可經(jīng)破裂的小靜脈進(jìn)入血管。非創(chuàng)傷性因素急性胰腺炎、糖

4、尿病、免疫抑制、動(dòng)脈內(nèi)順鉑化療、長(zhǎng)期使用類固醇激素，改變血脂的物理狀態(tài)或釋放自由脂肪酸或脂肪顆粒進(jìn)入循環(huán)。心肺復(fù)蘇術(shù)后胃腸營(yíng)養(yǎng)中脂肪劑的輸入，高原病，鐮形紅細(xì)胞病，輸血，體外循環(huán)，骨髓炎等。骨內(nèi)液體輸入，脂肪顆粒易進(jìn)入髓內(nèi)血管。脂肪吸引，皮下脂肪進(jìn)入損傷的血管。發(fā)病機(jī)制一、機(jī)械阻塞理論二、生物化學(xué)理論三、凝結(jié)理論四、炎癥反應(yīng)理論五、細(xì)胞凋亡理論機(jī)械阻塞理論骨折或軟組織受傷后，骨髓腔的脂肪細(xì)胞或脂肪組織破裂形成脂肪滴進(jìn)入血液循環(huán)，機(jī)械性阻塞肺微血管。而微小的脂肪滴（直徑7~10μm）可以通過肺毛細(xì)血管進(jìn)入體循環(huán)的動(dòng)脈系統(tǒng)，阻塞腦、皮膚的毛細(xì)血管。

5、機(jī)械阻塞理論Gossling提出脂肪栓塞血管必須具備三個(gè)條件：（1）破裂的脂肪細(xì)胞形成脂肪滴（2）損傷而開放的靜脈，使脂滴進(jìn)入血循環(huán)（3）損傷局部或骨折處血腫形成，使局部壓力升高，促使脂滴進(jìn)入血管。機(jī)械阻塞理論犬實(shí)驗(yàn)性股骨骨折可誘發(fā)FES，從肺內(nèi)洗脫出的脂質(zhì)形態(tài)與骨髓脂質(zhì)相似，而與乳糜微粒不同。研究表明，在THA中，通過經(jīng)顱超聲多普勒監(jiān)測(cè)，可在骨水泥的填塞、髖關(guān)節(jié)的變換位置及髖臼的植入時(shí)可觀察到栓子的跡象。在對(duì)13例THA術(shù)后猝死的病例進(jìn)行尸解發(fā)現(xiàn)有11例有脂肪栓子栓塞。對(duì)于休克的患者，由于靜脈壓較低，脂肪滴更易進(jìn)入靜脈。但此學(xué)說無法解釋無骨損

6、傷的患者出現(xiàn)脂肪栓塞。生化理論正常情況下，血液中脂肪顆粒主要以乳糜微粒和極低密度脂蛋白的形式進(jìn)行運(yùn)輸。當(dāng)機(jī)體在應(yīng)激狀態(tài)下，血脂乳化不穩(wěn)定而析出脂質(zhì)顆粒，形成較大脂粒阻塞血管。同時(shí)大量?jī)翰璺影贩置谠黾?，?dòng)員大量的外周脂肪入血，又可以活化脂肪酶，活化的脂肪酶把甘油三酯分解為甘油和游離脂肪酸，由中性粒細(xì)胞介導(dǎo)的FFA誘發(fā)嚴(yán)重的“生物化學(xué)性”炎癥反應(yīng)，損傷肺泡上皮細(xì)胞和血管內(nèi)皮細(xì)胞，導(dǎo)致肺泡結(jié)構(gòu)破壞，表面活性物質(zhì)合成減少，毛細(xì)血管通透性增高，肺水腫，出血，嚴(yán)重者發(fā)生呼吸窘迫綜合征（ARDS)。生化理論通過靜脈內(nèi)注射植物油建立的FES動(dòng)物模型證實(shí)了中性脂

7、肪栓子是引起肺毛細(xì)血管損傷的主要原因。由于臨床上出現(xiàn)的嚴(yán)重肺和神經(jīng)功能障礙不能用單純的血管閉塞解釋，而FFA能損害肺組織，故認(rèn)為FES的發(fā)病機(jī)制可能與血循環(huán)中FFA增加有關(guān)。凝結(jié)理論在早期由于組織和內(nèi)皮細(xì)胞損傷，凝血因子Ⅲ從損傷細(xì)胞的內(nèi)質(zhì)網(wǎng)釋放入血，啟動(dòng)外源性凝血系統(tǒng)；血管內(nèi)皮細(xì)胞損傷可導(dǎo)致基底膜暴露，啟動(dòng)內(nèi)源性凝血系統(tǒng)，引發(fā)血液的高凝狀態(tài)。脂質(zhì)微血栓引起微循環(huán)變化，肺內(nèi)微血管壓力增高，血流緩慢，出現(xiàn)紅細(xì)胞，乳糜微粒，血小板在肺微血管淤積，血中脂肪粒為其提供了附著和激活表面，釋放炎性介質(zhì)，分解中性脂肪；FFA可損傷肺微血管內(nèi)皮，活化的血小板繼而

8、激活凝血－纖溶系統(tǒng)產(chǎn)生級(jí)聯(lián)反應(yīng)，進(jìn)一步可發(fā)展成DIC。炎癥反應(yīng)理論動(dòng)物試驗(yàn)證實(shí)，單純血管內(nèi)的FE幾乎不產(chǎn)生炎癥介質(zhì)，但創(chuàng)傷后的二次打擊可產(chǎn)生大量的炎癥