曹雪濤院士組揭示巨噬細(xì)胞活化的分子機制.doc

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1、曹雪濤院士組：揭示巨噬細(xì)胞活化的分子機制資料圖?來源：中國工程院巨噬細(xì)胞是一種重要的非特異性免疫細(xì)胞，主要功能是對細(xì)胞殘片及病原體進行噬菌作用，并激活淋巴球或其他免疫細(xì)胞，令其對病原體作出反應(yīng)。它的經(jīng)典活化需要IFN-γ（干擾素-γ）預(yù)處理（啟動）和隨后的TLR（Toll-likereceptor）刺激（觸發(fā)）。IFN-γ的啟動效應(yīng)可促進巨噬細(xì)胞分泌更高水平的促炎性細(xì)胞因子和更低水平的抗炎細(xì)胞因子，提高巨噬細(xì)胞殺菌和殺腫瘤的活性。然而，IFN-γ對巨噬細(xì)胞活化的啟動效應(yīng)的潛在分子機制，仍然尚未被完全了解

2、。來自第二軍醫(yī)大學(xué)曹雪濤院士帶領(lǐng)的團隊就IFN-γ對巨噬細(xì)胞miRNA（microRNA）表達(dá)譜的的影響進行了研究*，研究成果發(fā)表在8月刊的TheJournalofImmunology上。研究團隊首先采用芯片對IFN-γ預(yù)處理后巨噬細(xì)胞的miRNA表達(dá)譜進行分析（miRNA芯片分析項目由聯(lián)川生物承擔(dān)完成），嘗試找出涉及的IFN-γ啟動效應(yīng)的明確的miRNA。研究發(fā)現(xiàn)，miR-3473b的表達(dá)在IFN-γ預(yù)處理后明顯下調(diào)，可以減輕IFN-γ的啟動效應(yīng)。miR-3473b通過直接靶向結(jié)合PTEN（磷酸酶和張

3、力蛋白同源基因）來抑制巨噬細(xì)胞活化和炎癥反應(yīng)，促進了絲氨酸-蘇氨酸激酶(Akt)/糖原合成酶激酶-3（GSK3）信號和白細(xì)胞介素-10（IL-10）的產(chǎn)生。實驗數(shù)據(jù)表明，IFN-γ通過下調(diào)miR-3473b將PTEN從抑制狀態(tài)變?yōu)獒尫艩顟B(tài)，從而增強了巨噬細(xì)胞免疫反應(yīng)和細(xì)胞毒性。PTEN表達(dá)的提高，有利于對IFN-γ預(yù)處理的巨噬細(xì)胞的完全活化。此項研究結(jié)果表明，IFN-γ通過抑制miR-3473b來提高PTEN的表達(dá)水平，從而破壞Akt/GSK3/IL-10的負(fù)反饋回路，促進巨噬細(xì)胞的經(jīng)典活化和炎癥反應(yīng)。

4、研究結(jié)果也為IFN-γ對巨噬細(xì)胞經(jīng)典活化的啟動效應(yīng)提供了深入的見解，提供了新的研究思路。?特別聲明：本文轉(zhuǎn)載僅僅是出于傳播信息的需要，并不意味著代表本網(wǎng)站觀點或證實其內(nèi)容的真實性；如其他媒體、網(wǎng)站或個人從本網(wǎng)站轉(zhuǎn)載使用，須保留本網(wǎng)站注明的“來源”，并自負(fù)版權(quán)等法律責(zé)任；作者如果不希望被轉(zhuǎn)載或者聯(lián)系轉(zhuǎn)載稿費等事宜，請與我們接洽。