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1、休克的病理生理新1.癥狀描述：shock“打擊、震蕩”；2.“急性循環(huán)障礙”：關(guān)鍵是血壓下降；3.“微循環(huán)學(xué)說”：關(guān)鍵在于微循環(huán)障礙；4.“休克細(xì)胞學(xué)說”：關(guān)鍵是細(xì)胞的代謝功能障礙。研究休克的歷史概況休克的定義休克定義：指機(jī)體在各種有害因子侵襲時(shí)發(fā)生的一種以全身有效循環(huán)血量下降，組織血液灌流量減少為特征，進(jìn)而有細(xì)胞代謝和功能紊亂及器官功能障礙的病理過程。2、血管源性休克vasogenicshock內(nèi)臟小血管擴(kuò)張血液淤滯有效循環(huán)血量減少炎癥過敏心肌源性：心梗，心肌病等非心肌源性：急性心臟壓塞心臟射血受阻ca
2、rdiogenicshock3、心源性休克按血流動(dòng)力學(xué)特點(diǎn)分類高排低阻型休克低排高阻型休克低排低阻型休克二、休克的發(fā)展過程Ⅰ期：休克的代償期缺血性缺氧期Ⅱ期：休克的進(jìn)展期淤血性缺氧期Ⅲ期：休克的難治期微循環(huán)衰竭期以失血性休克為例，按照休克的發(fā)展過程分為三期：微循環(huán)學(xué)說Ⅰ期：休克的代償期缺血缺氧期微循環(huán)的變化微循環(huán)改變的機(jī)制主要臨床表現(xiàn)微循環(huán)改變的代償意義少灌少流，灌少于流組織缺血、缺氧缺血缺氧期組織灌流狀態(tài)缺血缺氧期微循環(huán)變化機(jī)制交感腎上腺髓質(zhì)系統(tǒng)興奮兒茶酚胺α受體β受體皮膚腹腔內(nèi)臟腎小血管收縮動(dòng)靜脈吻合
3、支開放血管緊張素Ⅱ血管加壓素血栓素內(nèi)皮素缺血缺氧期微循環(huán)的變化的代償意義血液重新分布自我輸血自我輸液缺血缺氧期臨床表現(xiàn)機(jī)制致休克的動(dòng)因交感-腎上腺髓質(zhì)系統(tǒng)興奮心率加快心肌收縮力加強(qiáng)脈搏細(xì)速脈壓減少內(nèi)臟、皮膚等小血管強(qiáng)烈收縮，腹腔內(nèi)臟缺血尿量減少肛溫降低兒茶酚胺分泌臉色蒼白四肢冰冷汗腺分泌增加中樞神經(jīng)系統(tǒng)高級(jí)部位興奮出汗煩躁不安皮膚缺血缺血缺氧期臨床表現(xiàn)96/min治療原則：消除病因，補(bǔ)充血容量，改善微循環(huán)障礙面色蒼白尿量減少血壓略降脈壓減小面色蒼白四肢濕冷96/min脈搏細(xì)速尿量減少神志清楚105/85m
4、mHgⅡ期：休克的進(jìn)展期淤血缺氧期淤血缺氧期微循環(huán)改變的機(jī)制淤血缺氧期微循環(huán)的變化淤血缺氧期微循環(huán)改變后果淤血缺氧期主要臨床表現(xiàn)灌多于流，血液淤滯組織細(xì)胞淤血性缺氧淤血缺氧期組織灌流狀態(tài)淤血缺氧期的發(fā)生機(jī)制神經(jīng)體液機(jī)制1）酸中毒2）局部擴(kuò)血管代謝產(chǎn)物增多3）內(nèi)毒素的作用血液流變學(xué)機(jī)制血液流速顯著減慢，紅細(xì)胞和血小板聚集，白細(xì)胞滾動(dòng)、貼壁、嵌塞、血液粘滯度增加。淤血缺氧期微循環(huán)改變后果A：自身輸液”、“自身輸血”作用停止靜脈系統(tǒng)容量血管擴(kuò)張“自身輸血”作用停止休克時(shí)，酸性代謝產(chǎn)物等使親水增加血管床容積增大回
5、心血量減少自身輸液作用停止組織間膠體微循環(huán)血管大量開放血液滯留，回心血量減少心輸出量、血壓下降，交感興奮組織灌流進(jìn)一步減少缺血、缺氧、酸中毒B:惡性循環(huán)的形成毛細(xì)血管流體靜壓↑毛細(xì)血管通透性↑血漿外滲血液濃縮紅細(xì)胞聚集微循環(huán)淤滯微循環(huán)淤血回心血量↓淤血血細(xì)胞粘附腎血流量↓動(dòng)脈血壓↓腦缺血神志淡漠昏迷少尿無尿皮膚紫紺出現(xiàn)花斑腎淤血心輸出量↓淤血缺氧期臨床表現(xiàn)發(fā)生機(jī)制淤血缺氧期臨床表現(xiàn)心灌流不足——心搏無力腎血流持續(xù)不足——少尿或無尿皮膚血管灌流減少——發(fā)涼，發(fā)紺血壓進(jìn)行性下降腦灌流不足——轉(zhuǎn)向昏迷80/50
6、mmHgⅢ期：休克的難治期微循環(huán)衰竭期微循環(huán)衰竭期主要臨床表現(xiàn)微循環(huán)衰竭期微循環(huán)的變化微循環(huán)衰竭期微循環(huán)變化機(jī)制微循環(huán)衰竭期微循環(huán)變化后果不灌不流，血液高凝組織細(xì)胞無血供微循環(huán)衰竭期組織灌流狀態(tài)：微循環(huán)衰竭期微循環(huán)的變化微循環(huán)衰竭期微循環(huán)改變微血管反應(yīng)性顯著下降微血管平滑肌麻痹，對(duì)血管活性藥物反應(yīng)性消失纖維蛋白原增加血細(xì)胞聚集血液粘滯度高血液高凝血液流速減慢DIC酸中毒DIC的發(fā)生微循環(huán)衰竭期微循環(huán)改變的機(jī)制并發(fā)DIC導(dǎo)致微循環(huán)和全身循環(huán)衰竭，器官栓塞梗死，并引起no-reflow現(xiàn)象腸粘膜屏障破壞引發(fā)S
7、IRS和CARS微循環(huán)衰竭期微循環(huán)改變臨床表現(xiàn)循環(huán)衰竭血壓進(jìn)行性下降，脈搏細(xì)速，CVP降低，靜脈塌陷毛細(xì)血管無復(fù)流現(xiàn)象（no-reflow）白細(xì)胞粘著和嵌塞，毛細(xì)血管內(nèi)皮腫脹，DIC重要器官功能障礙或衰竭三、休克的發(fā)病機(jī)制神經(jīng)-體液細(xì)胞機(jī)制微循環(huán)學(xué)說交感-腎上腺系統(tǒng)興奮，微循環(huán)灌流不足引起的細(xì)胞損害和器官功能障礙。促炎和抗炎體液因子的泛濫直接引起微循環(huán)障礙和細(xì)胞、組織器官損害。致休克因素直接或間接作用于組織、細(xì)胞，引起某些細(xì)胞的代謝和功能障礙，甚至結(jié)構(gòu)破壞。四、膿毒癥休克septicshock膿毒癥經(jīng)液體
8、復(fù)蘇后仍然持續(xù)存在難以糾正的低血壓微生物入侵機(jī)體致感染后，所導(dǎo)致的全身炎癥反應(yīng)綜合征(SIRS)膿毒癥膿毒癥合并重要器官功能衰竭重癥膿毒癥膿毒癥休克膿毒癥休克流行病學(xué)膿毒癥每年發(fā)病率約為50-95/10萬人3%的膿毒癥患者并發(fā)膿毒癥休克好發(fā)年齡60歲，男>女，其他人種發(fā)病率是白種人的2倍美國統(tǒng)計(jì)膿毒癥休克的病因?qū)W革蘭氏陽性細(xì)菌革蘭氏陰性細(xì)菌真菌寄生蟲病毒30-50%25-30%5%1-3%2-4%部分血培養(yǎng)陰性膿毒癥休克的細(xì)胞
