膿毒癥共識(shí)ppt課件

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1、新的膿毒癥定義共識(shí)解讀主要內(nèi)容目前對(duì)膿毒癥的認(rèn)識(shí)膿毒癥定義存在問(wèn)題新的膿毒癥定義及診斷膿毒癥的認(rèn)識(shí)-重癥感染的認(rèn)識(shí)正常機(jī)體對(duì)感染的反應(yīng)是一個(gè)復(fù)雜的過(guò)程：目的是控制病原入侵并使感染控制在局部，同時(shí)啟動(dòng)損傷組織的修復(fù)。機(jī)體的反應(yīng)總的應(yīng)該是有利的，在抵御微生物入侵及啟動(dòng)修復(fù)中發(fā)揮重要作用。當(dāng)然，反應(yīng)過(guò)度、反應(yīng)不足對(duì)機(jī)體都有害。同樣在這個(gè)過(guò)程中也可能會(huì)造成機(jī)體不同程度的損害，所謂“殺敵1000，自損500”病死率居高不下與其病理生理、發(fā)病機(jī)制并未完全闡明有直接關(guān)系感染病原微生物及產(chǎn)物、機(jī)體的有害物質(zhì)(PAMPs，DAMPs)機(jī)體細(xì)胞反應(yīng)氧化酶血小板激活激肽補(bǔ)體凝血病/DIC血管/器官損害多臟器衰竭死

2、亡內(nèi)皮損害內(nèi)皮損害凝血系統(tǒng)激活細(xì)胞因子TNF,IL-1,IL-6膿毒癥病理生理免疫麻痹（CARS)繼發(fā)感染、死亡植物神經(jīng)過(guò)去的定義：膿毒癥是機(jī)體針對(duì)病原微生物入侵的全身性炎癥反應(yīng)，全身炎癥反應(yīng)成為膿毒癥的標(biāo)志符但按該學(xué)說(shuō)采取的治療措施并未給膿毒癥治療預(yù)后帶來(lái)根本性變化，目前為止做了79項(xiàng)大的臨床研究，其中72項(xiàng)為陰性結(jié)果，6項(xiàng)甚至得出有害的結(jié)論，僅一項(xiàng)活化蛋白C的試驗(yàn)最初證實(shí)有效，但后來(lái)又被否定，說(shuō)明膿毒癥的病理生理遠(yuǎn)比想象的復(fù)雜膿毒癥的2個(gè)要素膿毒癥病原機(jī)體反應(yīng)經(jīng)典：病原微生物主導(dǎo)病原微生物的載量和毒力越大，炎癥反應(yīng)和組織損傷越重病原微生物載量及毒力負(fù)荷與機(jī)體反應(yīng)強(qiáng)度及細(xì)胞組織損害功能障礙

3、成比例病原載量毒力負(fù)荷炎癥反應(yīng)細(xì)胞功能障礙/組織損傷膿毒癥的認(rèn)識(shí)-病原作用病原毒力粘附能力侵入能力克服機(jī)體免疫免疫破壞各種毒素舉例難辨梭狀芽孢桿菌毒力基因的變異導(dǎo)致北美嚴(yán)重病例明顯增多CA-MRSA基因突變毒力增強(qiáng)，耐藥不同病原的病死率表皮葡萄球菌15%金黃色葡萄球菌20-30%腸球菌30%念珠菌40%綠膿桿菌50-70%鮑曼不動(dòng)桿菌50-70%病原在膿毒癥中的作用病原的載量及毒力在一定程度上決定了預(yù)后，國(guó)際上關(guān)于重癥膿毒癥治療指南很多內(nèi)容不斷在修訂，但唯一不變的是以病原微生物清除為目標(biāo)的治療，包括抗生素使用和病灶清除，對(duì)降低病死率起到關(guān)鍵作用膿毒癥的認(rèn)識(shí)-機(jī)體反應(yīng)正常機(jī)體對(duì)感染的反應(yīng)是一個(gè)

4、復(fù)雜的過(guò)程：目的是控制病原入侵并使感染控制在局部，啟動(dòng)損傷組織的修復(fù)。機(jī)體的反應(yīng)總的應(yīng)該是有利的，在抵御微生物入侵及啟動(dòng)修復(fù)中發(fā)揮重要作用，無(wú)反應(yīng)則病原長(zhǎng)驅(qū)直入（免疫缺陷）反應(yīng)過(guò)度、反應(yīng)不足對(duì)機(jī)體都有害（免疫失衡）適當(dāng)?shù)姆磻?yīng)導(dǎo)致良好的結(jié)局和預(yù)后—適應(yīng)性反應(yīng)膿毒癥的“雙刃劍”效應(yīng)（在一定范圍內(nèi)炎癥反應(yīng)是有力的，不要一味抗炎）不同個(gè)體、不同性別對(duì)感染的反應(yīng)是不一樣的(除病原外，機(jī)體遺傳因素和患病前狀態(tài)，在一定程度上決定了疾病轉(zhuǎn)歸、治療的反應(yīng)和預(yù)后（異質(zhì)性）膿毒癥病理學(xué)的進(jìn)展膿毒癥是宿主對(duì)感染原的復(fù)雜反應(yīng)，這種反應(yīng)可能被許多內(nèi)源性因素顯著放大，在很多情況下所謂膿毒癥或重癥感染的器官損傷是單用病原導(dǎo)

5、致的直接破壞不能解釋的，內(nèi)源性反應(yīng)導(dǎo)致的損傷可能遠(yuǎn)大于感染直接的損害TimeAntiinflammatory(endogenous)CARSSIRS膿毒癥進(jìn)程中的2個(gè)方面-炎癥和抗炎R(shí)ECOVERYOrganInjuryInsultvanderPollT,vanDeventerSJH.InfectDisClinNAm原來(lái)膿毒癥的診斷是感染基礎(chǔ)上符合SIRS標(biāo)準(zhǔn)2條以上，僅聚焦在過(guò)度炎癥反應(yīng)上。然而，SIRS作為膿毒癥病理學(xué)的標(biāo)志符遇到了挑戰(zhàn)。目前認(rèn)識(shí)到膿毒癥不僅有促炎反應(yīng)，還有抗炎反應(yīng)的早期激活，與此同時(shí)伴有非免疫通路的顯著變化，如心血管、神經(jīng)、自主神經(jīng)、生物能、體液、代謝及凝血系統(tǒng)，所有這

6、些系統(tǒng)變化都是膿毒癥的標(biāo)志感染引起的損害包括：細(xì)菌、毒素、代謝產(chǎn)物的直接損害機(jī)體反應(yīng)損害（多系統(tǒng)多通路多層面）超敏反應(yīng)？？？決定預(yù)后的因素：病原的毒力和載量機(jī)體的免疫狀態(tài)和反應(yīng)性治療干預(yù)的合理性膿毒癥診斷存在問(wèn)題1991年膿毒癥共識(shí)會(huì)議首次定義膿毒癥為由感染引起的機(jī)體全身炎癥反應(yīng)綜合征（SIRS），而有器官功能障礙者定義為重癥膿毒癥，膿毒性休克則定義為“充分液體復(fù)蘇后持續(xù)存在的膿毒癥誘導(dǎo)的低血壓”—SEPSIS12001年第二次共識(shí)會(huì)議雖然認(rèn)識(shí)到這些定義的局限，并且列出了擴(kuò)展的診斷標(biāo)準(zhǔn)，但由于缺少循證醫(yī)學(xué)證據(jù)，并未提出新的定義，事實(shí)上，膿毒癥及膿毒性休克定義20多年來(lái)并無(wú)顯著改變---SEP

7、SIS2兒童膿毒癥相關(guān)的定義（2005）1）感染：存在任何病原體引起的可疑或已證實(shí)（陽(yáng)性培養(yǎng)、組織染色或PCR）的感染；或與感染高度相關(guān)的臨床綜合征。2）膿毒癥：SIRS出現(xiàn)在可疑或已證實(shí)的感染中或?yàn)楦腥镜慕Y(jié)果3）嚴(yán)重膿毒癥：膿毒癥+下列之一：心血管功能障礙；急性呼吸窘迫綜合征；2個(gè)或更多其他器官功能障礙；4）膿毒性休克（感染性休克）：膿毒癥并心血管功能障礙（膿毒癥引起的休克）5）多器官功能障礙綜合癥（MOD