慢性腎臟病ppt課件

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1、慢性腎臟病ChronickidneyDisease臨床病例患者男，65歲，高血壓20年，一直服用降壓藥；糖尿病史15年，始服降糖藥，后改用胰島素治療。1月來出現(xiàn)惡心、嘔吐、納差、乏力，下肢浮腫。查：貧血貌，心率91次/分，雙肺（-），腹部無異常，下肢可凹性水腫。實驗室檢查：Hb82g/L，尿蛋白++，體重78KG,Bun21.3mmol/L，Scr461.3umol/L，Glu8.1mmol/L,腎臟B超9.7x5.0x2.9cm，9.1x4.7x2.4cm臨床診斷？病因？慢性腎臟病（ChronicKidneyDisease)腎損傷的證據(jù)≥3個

2、月，伴/不伴腎小球濾過濾（GFR)降低，臨床表現(xiàn)為：---腎臟病理學(xué)檢查異常---腎臟損傷（血或尿成分異常，或影像學(xué)檢查異常）GFR<60mL/min/1.73m2≥3個月，有或無腎損傷證據(jù)慢性腎臟?。–KD）分期及發(fā)生率0.2％0.2％4.3％3％5期＜154期15～293期30～592期60～891期≥90腎小球濾過率ml/min/1.73m22％發(fā)生率ESRD一.定義DifinitionCKD進(jìn)行性進(jìn)展引起腎單位和腎功能不可逆地喪失，導(dǎo)致以代謝產(chǎn)物和毒物潴留，水、電解質(zhì)和酸堿平衡紊亂及內(nèi)分泌失調(diào)為特征的臨床綜合征。慢性腎衰竭（一）病因et

3、iology各種原發(fā)和繼發(fā)腎臟病，遺傳性疾病1.原發(fā)性腎小球腎炎（IgA）2.糖尿病腎病3.高血壓腎病4.小管間質(zhì)疾病5.遺傳性疾病二.病因和發(fā)病機制etiologyandpathogeny（二）發(fā)病機制pathogenyA.CKD進(jìn)展的共同機制1.腎小球血流動力學(xué)改變2.蛋白尿加重腎臟損傷作用3.RAAS作用4.血壓升高5.脂質(zhì)代謝紊亂6.腎小管間質(zhì)損傷7.飲食中蛋白質(zhì)負(fù)荷1.腎小球血流動力學(xué)改變各種原因-腎單位減少-殘存腎單位代償→單個腎單位SNGFR增高→腎小球高灌注、高濾過、高壓-損傷、活化內(nèi)皮細(xì)胞、系膜細(xì)胞-產(chǎn)生、釋放血管活性介質(zhì)、細(xì)

4、胞因子和生長因子-導(dǎo)致腎硬化；CKD進(jìn)展的共同機制CKD進(jìn)展的共同機制2.蛋白尿加重腎臟損傷作用蛋白尿：營養(yǎng)物質(zhì)丟失，還可以引起1.腎小管上皮細(xì)胞溶酶體破裂；2.腎小管細(xì)胞合成和釋放上皮源性脂質(zhì)，引起炎性細(xì)胞浸潤，釋放細(xì)胞因子；3.與遠(yuǎn)端小管產(chǎn)生的Tamm-Horsfall相互反應(yīng)阻塞腎小管；4.尿中補體成分增加，腎小管產(chǎn)氨增多，活化補體；5.尿中轉(zhuǎn)鐵蛋白釋放鐵離子，產(chǎn)生游離OH；6.刺激腎小管上皮細(xì)胞分泌內(nèi)皮素，產(chǎn)生致纖維化因子。最后導(dǎo)致小管間質(zhì)損害及纖維化CKD進(jìn)展的共同機制3.RAAS系統(tǒng)作用腎臟富含RASAII升高：調(diào)節(jié)多種細(xì)胞、生長因

5、子表達(dá)促進(jìn)氧化應(yīng)激反應(yīng)刺激內(nèi)皮細(xì)胞纖溶酶抑制因子的釋放——促進(jìn)細(xì)胞增殖、細(xì)胞外基質(zhì)聚集和組織纖維化4.血壓增高：高血壓增加腎小球內(nèi)毛細(xì)血管壓，引起血管病變，腎缺血，腎臟進(jìn)一步纖維化。5.脂代謝紊亂⑴脂蛋白與脂蛋白受體結(jié)合，沉積于系膜細(xì)胞中，系膜細(xì)胞增殖和基質(zhì)增多，導(dǎo)致腎小球硬化；⑵單核巨噬細(xì)胞吞噬脂質(zhì)，在系膜區(qū)成為泡沫細(xì)胞，釋放一系列細(xì)胞因子和炎性介質(zhì)，導(dǎo)致腎小球硬化；CKD進(jìn)展的共同機制CKD進(jìn)展的共同機制6.腎小管間質(zhì)損傷?腎小管阻力升高，形成“無小管”腎小球，使腎小球逐漸萎縮；?血管床減少，腎小球毛細(xì)血管壓力升高，導(dǎo)致腎小球硬化；?炎性細(xì)

6、胞、腎小管上皮細(xì)胞分泌細(xì)胞因子、生長因子增加，加重腎小球硬化；?腎小管上皮細(xì)胞轉(zhuǎn)分化，分泌細(xì)胞外基質(zhì)，加重腎臟纖維化。(e)腎臟正常滲透梯度喪失，導(dǎo)致腎小管內(nèi)濾液回吸收功能下降，腎小管內(nèi)水,鈉增加，GFR代償性降低，腎功能惡化。CKD進(jìn)展的共同機制7.飲食中蛋白質(zhì)負(fù)荷a.加重腎小球高灌注、高濾過，促進(jìn)小球硬化b.蛋白尿增多，加重尿蛋白的損傷作用B.尿毒癥癥狀的發(fā)生機制1.尿毒癥毒素(uremictoxin)2.營養(yǎng)不良（malnutrition)3.內(nèi)分泌異常(cryptorrhea)4.矯枉失衡學(xué)說(Trade-offhypothesis）C

7、KD進(jìn)展的共同機制尿毒癥癥狀的發(fā)生機制尿素－占全部氮代謝產(chǎn)物８０％，≥５０ｍｍｏｌ／Ｌ（乏蛋白質(zhì)力、頭痛、惡心、嘔吐、出血傾向）代謝產(chǎn)物　胍類－甲基胍（毒性最強：惡心、嘔吐、皮膚瘙癢、抽搐和意識障礙）酚類細(xì)菌代胺類－精脒、腐胺、精胺尿毒癥謝產(chǎn)物吲哚－羥基吲哚（腎功能進(jìn)行性惡化）毒素中分子物質(zhì)：分子量５００～５０００a代謝產(chǎn)物積聚；b結(jié)構(gòu)正常、濃度增高的激素；c細(xì)胞代謝紊亂產(chǎn)生的多肽；d細(xì)胞或細(xì)菌裂解產(chǎn)物。其他：釩、砷、鋁、鋅。尿毒癥癥狀的發(fā)生機制1.尿毒癥毒素2.營養(yǎng)不良攝入不足及胃腸不適，致蛋白降解增加而合成減少，營養(yǎng)不良；其與貧血、心血管并

8、發(fā)癥有關(guān)，易并發(fā)感染3.內(nèi)分泌異常內(nèi)分泌激素分泌異常，導(dǎo)致貧血，腎性骨病，糖耐量減低4.矯枉失衡學(xué)說CKD體內(nèi)代謝失衡，機體為適應(yīng)和矯正體內(nèi)發(fā)生的變化